线粒体自噬属于选择性自噬，其主要作用是降解细胞中损伤以及不需要的线粒体。当线粒体损伤之后，在正常的线粒体中持续被降解的PINK蛋白（PARL促进此反应）会处于稳定状态，再通过E3连接酶Parkin的作用来诱导线粒体自噬。Parkin会诱导线粒体膜蛋白的聚泛素化，由此导致与LC3结合的自噬受体蛋白的SQSTM1/p62,NBR1,andAmbra1聚集。此外，在特定的细胞类型中，同样存在LC3结合区域（LIR）的BNIP3和BNIP3L/NIX直接通过泛素依赖型反应机制也会聚集自噬反应的相关因子，进而促进自噬体的形成。在自噬的情况下，荧光显微镜下RFP-GFP-LC3B则聚集在自噬体膜上，以黄色...

根据细胞物质运到溶酶体内的途径不同，自噬分为以下几种。①大自噬：由内质网、高尔基体或细胞质膜等来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物；②小自噬：溶酶体的膜直接包裹长寿命蛋白等，并在溶酶体内降解；③分子伴侣介导的自噬（chaperonemediatedautophagy,CMA）：胞质内蛋白结合到分子伴侣后被转运到溶酶体腔中，然后被溶酶体酶消化。CMA的底物是可溶的蛋白质分子，在清理蛋白质时有选择性，而前两者无明显的选择性。自噬在肝病发生中的作用及机制复杂，受到诸多因素调控，但其重要性毋庸置疑，仍需更多的研究探索其机制。北京wb检测自噬流 NIX招募Atg8蛋白家族启动线...

NIX招募Atg8蛋白家族启动线粒体自噬:NIX/Bnip3可以通过其N端的WXXL序列与Atg8蛋白家族成员相结合诱导线粒体自噬。与Parkin类似，NIX/Bnip3也存在正反馈调节。NIX氨基结构域上的Leu17与Bnip3蛋白的Ser17和Ser24磷酸化，可以促进NIX/Bnip3与LC3的相互作用，但磷酸化的具体机制目前尚未阐明。NIX/Bnip3竞争性结合Bcl-2介导线粒体自噬:NIX/Bnip3含有BH3结构域，可与Bcl-2/Bcl-xL结合。当细胞缺氧时，NIX/Bnip3大量表达，可以与Beclin竞争性结合Bcl-2/Bcl-xL，从而导致Beclin游离。游离的B...

p62偶联于LC3，作为一种调节因子参与自噬体的构成，在自噬的中、晚期被降解。细胞内整体p62水平的表达与自噬活性存在负相关。蛋白质免疫印迹技术检测p62水平的降低可以反映自噬活性程度。p62的增加暗示着自噬、溶酶体降解途径被抑制。 哺乳动物Beclin1是酵母Atg6基因的同源物。Beclin1通过jihuo自噬对细胞生长和抑瘤机制进行控制。蛋白质印迹技术检测Beclin1蛋白表达情况直接反映自噬活性。 自噬相关的标志性蛋白还包括ATG1、ATG9、DRAM1、ATG14、ATG16以及 ATG18等。 自噬体与溶酶体融合，成为自溶体，一些被隔离的货物被降解，然后回收以维持细...

自噬通过分解并清理受损的蛋白质和细胞器来达到清洁细胞的效果，该过程对于神经元等寿命较长的细胞来说十分重要，由于神经元不再能够进行细胞分裂，因此特别容易积聚对自身有害的蛋白质和受损的细胞器。在他们的新研究中，科学家表明，老鼠大脑中的神经元不需要自噬就可以存活。此外，这些神经元细胞通过自噬相关蛋白来调节对学习和记忆至关重要的分子微管转运过程。自噬对大脑的健康至关重要，这一事实得到了近十年来科学发现的支持。科学家发现自噬的新功能表明，对患者自噬活性的诊治性调节不只可以促进脑部废物清理，还可以通过改变细胞内转运系统的效率来改变认知能力。自噬是普遍存在于真核细胞的现象，并且可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣...

自噬的可诱导特性：表现在2个方面，第1是自噬相关蛋白的快速合成，这是准备阶段。第二是自噬体的快速大量形成，这是执行阶段。批量降解：这是与蛋白酶体降解途径的明显区别「捕获」胞浆成分的非特异性：由于自噬的速度要快、量要大，因此特异性不是首先考虑的，这与自噬的应急特性是相适应的。自噬的保守性：由于自噬有利于细胞的存活，因此无论是物种间、还是各细胞类型之间（包括病变细胞），自噬都普遍被保留下来。除了降解方面的功能，自噬本身也是一种将胞内物质运输到溶酶体中的手段。这一过程对非特异性免疫比较重要，因为许多非特异性免疫受体（如TLR3、TLR7、TLR8、TLR9）都分布在溶酶体内表面。以往认为，外源的免疫...

溶酶体的作用还包括对细胞内物质的消化，溶酶体能消化分解经胞吞作用摄入细胞内的各种物质和细胞内衰亡或损伤的各种细胞器等。吞噬性溶酶体内的各种大分子在水解酶的作用下，可以被分解为简单物质。例如，能将蛋白质分解为二肽或游离氨基酸；把核酸分解为核苷和磷酸；使碳水化合物分解为寡糖类或单糖；将中性脂肪分解为甘油和脂肪酸等。这些被分解而生成的可溶性小分子物质，能透过溶酶体体膜进入细胞质基质，重新参与细胞的物质代谢，一些未被完全消化的物质残留下来，形成残余小体。效表达红色荧光蛋白、绿色荧光蛋白和LC3B的融合蛋白，呈现明亮的红色和绿色荧光，可以用于细胞自噬的检测。杭州GFP-LC3单荧光自噬慢病毒自噬是一系列...

有学者报道，150～250 μmol/L白藜芦醇处理C33A、HeLa、CaSki、SiHa、CaLo细胞48 h后，使细胞阻滞在G1期，诱导细胞凋亡，且通过增加C33A、CaLo和HeLa细胞溶酶体通透性诱导细胞自噬，表明白藜芦醇对不同细胞的敏感性不同，诱导不同程度的细胞自噬。另外，柴胡皂苷d通过增加细胞质游离Ca2+浓度水平，激huoCaMKK[1]AMPK-mTOR通路诱导HeLa 细胞自噬性死亡。白藜芦醇可通过抑制Akt/mTOR/p70S6K/ 4E-BP1，激huop38-MAPK通路诱导T细胞急性淋巴细胞白血病细胞自噬。另外二氢青蒿素（DHA）通过增加LC3-II蛋白的量诱导铁超...

自噬双标系统的工作原理为：未发生自噬的细胞及含有自噬体的细胞中，由于mCherry与GFP共同表达，细胞呈现黄色荧光。当自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体后，酸性的溶酶体环境使酸敏感的GFP荧光淬灭，而mCherry不受影响，进而使自噬溶酶体呈现红色荧光。因此，红色荧光可指示自噬溶酶体形成的顺利程度。红色荧光越多，绿色荧光越少，则从自噬体到自噬溶酶体阶段流通得越顺畅。反之，自噬体和溶酶体融合被阻止，自噬溶酶体进程受阻。噬可以被描述为细胞质内的成分被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体，进而传递到溶酶体进行降解的过程。安徽双荧光自噬慢病毒虽然自噬促进剂和自噬阻止剂在临床应用中有广阔的前景，但许多分子存在特...

自噬(Autophagy)是一种在进化上高度保守的通过溶酶体吞噬并降解部分自身组分的细胞内分解代谢途径。自噬与多种生理功能有关，在饥饿等不利的环境条件下， 细胞通过自噬降解多余或异常的细胞内组分，为细胞的生存提供能量及原材料，促进生物体的生长发育、细胞分化及对环境变化产生应答。自噬异常与多种病理过程如神经退行性疾病、代谢疾病等都有密切关系。由于细胞自噬在生理和病理过程中都有重要作用，自噬已经成为细胞生物学领域的一个新的研究热点。 在细胞能量危机的时候，自噬还通过消化细胞器和蛋白质等大分子为细胞提供能量和营养，延长细胞寿命。江苏自噬流自噬是细胞内的一种「自食（Self-eating）」的现象...

自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因(autophagy-relatedgene,ATG)执行精细的调控。在饥饿、低氧、药物等因素作用下，待降解的细胞成分周围会形成双层结构分隔膜，随后分隔膜逐渐延伸，较终将待降解的胞浆成分完全封闭形成自噬体(autophosome)；自噬体形成后将通过细胞骨架微管系统运输至溶酶体，二者融合形成自噬溶酶体(autopholysome)；较终其内容物在溶酶体酶作用下被细胞降解利用。目前研究发现自噬调节涉及多种信号通路，其中以腺苷单磷酸活化蛋白激酶(adenosinemono-phosphateactivatedproteinkinase,AMPK)及哺...

虽然自噬促进剂和自噬阻止剂在临床应用中有广阔的前景，但许多分子存在特异性不足的问题，限制了它们的实际应用。例如，mTOR作为细胞中的一个重要的能量感受器，调控自噬只是其下游众多信号通路中的一个，故而，旨在改变自噬水平的mTOR阻止剂/激动剂，存在许多可能不利于总体疗效的副作用，这限制了雷帕霉素在调整神经退行性疾病中的应用。又例如，氯喹或羟氯喹可以通过扰乱溶酶体功能阻止自噬，增强化疗药物的作用，但其免疫阻止作用有可能不利于总体的抗病效果。自噬并不引发细胞死亡，相反促进细胞存活。大脑自噬可以增强线粒体功能，保持线粒体平稳运行，会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。上海自噬荧光微自噬（Mi...

自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因(autophagy-relatedgene,ATG)执行精细的调控。在饥饿、低氧、药物等因素作用下，待降解的细胞成分周围会形成双层结构分隔膜，随后分隔膜逐渐延伸，较终将待降解的胞浆成分完全封闭形成自噬体(autophosome)；自噬体形成后将通过细胞骨架微管系统运输至溶酶体，二者融合形成自噬溶酶体(autopholysome)；较终其内容物在溶酶体酶作用下被细胞降解利用。目前研究发现自噬调节涉及多种信号通路，其中以腺苷单磷酸活化蛋白激酶(adenosinemono-phosphateactivatedproteinkinase,AMPK)及哺...

自噬可通过调控免疫来发挥抗瘤作用。多种人类实体瘤细胞中都存在自噬活性的改变，且研究表明自噬与瘤免疫应答具有很大的相关性。在瘤固有的免疫中，自噬可参与瘤相关巨噬细胞分化，进而影响瘤的新生血管生成、免疫抑制和侵袭转移，当自噬受抑制时，巨噬细胞向M2型分化，促进瘤血管生成；反之巨噬细胞向M1型分化，抑制瘤的进展。在瘤的特异性免疫中，自噬在T淋巴细胞存活、发育、稳态及功能调节中发挥重要作用，有研究表明自噬缺陷的T淋巴细胞内线粒体数量异常增加，ROS增加，所以自噬可能通过细胞稳态影响T淋巴细胞发挥功能；还有研究表明自噬缺陷的B祖细胞不能发育成为前体B淋巴细胞；自噬还可参与抗原递呈过程，一方面自噬形成的降...

自噬过程的调控：从自噬特点中可以看出，自噬这一过程一旦启动，必须在度过危机后适时停止，否则，其非特异性捕获胞浆成分的特性将导致细胞发生不可逆的损伤。这也提醒我们在研究自噬时一定要动态观察，任何横断面的研究结果都不足以评价自噬的活性。目前，已经报告了比较多因素能诱导细胞发生自噬，如饥饿、生长因子缺乏、微生物传染、细胞器损伤、蛋白质折叠错误或聚集、DNA损伤、放疗、化疗等等，这么多刺激信号如何传递的、哪些自噬蛋白接受信号、又有哪些自噬蛋白去执行等比较多问题都还在等待进一步解答中。自噬字面上理解就是自己吃自己，细胞把不用的大分子或是衰老损伤的细胞器分解再利用。自噬可以抑制慢性肝炎或肝硬化向肝病转变，...

自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，值得关注。自噬是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在肝病免疫治理中均取得了一定进展，但其作用机制并不完全明确，可能和肝病的分化、病程分期等有关。西安电镜观察自噬在...

在细胞自噬的过程中，其C端暴露的甘氨酸经过一个类似泛素化的过程，以ATG7为E1样jihuo酶(E1-like activating enzyme)， 以ATG3为E2样连接酶(E2-like conjugation enzyme)，以Atg12-Atg5-Atg16复合物为E3样连接酶(E3-like ligase)，在C端甘氨酸上共价连接上磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)而成为LC3B-PE即LC3B II。与胞质定位的LC3B I不同，LC3B II定位于自噬体(autophagosome)的内膜和外膜上。在自噬体与溶酶体融合后，自噬体外膜上的LC3...

自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因执行精细的调控。在饥饿、低氧、药物等因素作用下，待降解的细胞成分周围会形成双层结构分隔膜，随后分隔膜逐渐延伸，然后将待降解的胞浆成分完全封闭形成自噬体；自噬体形成后将通过细胞骨架微管系统运输至溶酶体，二者融合形成自噬溶酶体；然后其内容物在溶酶体酶作用下被细胞降解利用。目前研究发现自噬调节涉及多种信号通路，其中以腺苷单磷酸活化蛋白激酶及哺乳动物雷帕霉素受体信号通路为调控中心。AMPK促进自噬发生，而mTOR阻止自噬发生。此外，许多经典的凋亡信号通路或蛋白被发现与自噬调控之间存在着复杂的交织。山柰酚和雷公藤红素可通过诱导自噬途径保护鱼藤酮诱导的SH-...

目前使用较多的自噬流检测方法是通过Western blot 检测 microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3B (LC3B) 蛋白表达水平，但是如果没有自噬工具药作为对照，则观察到的 LC3B 改变无法真实反映细胞内自噬流状态。例如 LC3B-II 增加既可能是自噬活化后自噬小体增多而成，也可能是自噬溶酶体qingchu失败所致。自噬流的检测方法较为复杂，单独使用现有的某一种技术方法往往不能达到系统性检测自噬流，因此需要选择多种不同实验方法，综合评价其检测结果才能较为客观地反映细胞自噬流状态。自噬过程启动后，要在度过危机后适时停止，否则...

恶性中流严重危害人类健康，研究表明，在多种人类中流细胞中存在自噬活性的改变，正常情况下自噬可以保持细胞稳态，清chu中流细胞内折叠异常的蛋白和功能异常的细胞器如线粒体，抑制细胞应激反应，从而降低中流的发生率；然而当中流形成，自噬可降解中流细胞内变性的蛋白质和细胞器，为其生长提供营养及能量，促进中流生长。麦冬的有效成分之一麦冬皂苷B处理肺ai细胞，可观察到大量细胞质空泡，透射电子显微镜下可见自噬特征性的形态学改变，同时LC3-II的表达增加，PI3K/Akt通路受到抑制，而流式细胞仪检测结果表明，麦冬皂苷B不能诱导细胞凋亡，表明麦冬皂苷B可通过抑制PI3K/Akt通路引起H157和H460细胞自...

虽然自噬促进剂和自噬阻止剂在临床应用中有广阔的前景，但许多分子存在特异性不足的问题，限制了它们的实际应用。例如，mTOR作为细胞中的一个重要的能量感受器，调控自噬只是其下游众多信号通路中的一个，故而，旨在改变自噬水平的mTOR阻止剂/激动剂，存在许多可能不利于总体疗效的副作用，这限制了雷帕霉素在调整神经退行性疾病中的应用。又例如，氯喹或羟氯喹可以通过扰乱溶酶体功能阻止自噬，增强化疗药物的作用，但其免疫阻止作用有可能不利于总体的抗病效果。自噬并不引发细胞死亡，相反促进细胞存活。噬可以被描述为细胞质内的成分被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体，进而传递到溶酶体进行降解的过程。山东药物治疗自噬选择性自噬是...

药物分子的自噬促进作用可以是其调整某种疾病的功效所在，例如雷帕霉素在调整克罗恩病等场合进入临床应用，其功能可能有一部分是通过促进自噬来实现的。但另一方面，由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。例如，依维莫司和索拉菲尼作为新型抗病药，其化疗效果主要是通过阻止mTOR来阻止病变细胞过于活跃的代谢，但阻止mTOR导致的自噬上调会抵消一部分该药物的杀伤力。又例如，表皮生长因子受体（EGFR）阻止剂，如厄洛替尼（Erotinib），是一类新型靶向抗病药物，但阻止EGFR也可诱导自噬上调，从而导致病变出现耐药。溶酶体中的酶随后将自噬体内容物降解。台州单荧光自噬对抗...

防己诺林碱是中药粉防己的有效成分之一，1×10-3～1×103 mmol/L的防己诺林碱可激huop53/sestrin2/AMPK通路，诱导HepG2和PLC/PRF/5细胞自噬性死亡，但不诱导细胞凋亡；抑制AMPK通路和干扰Atg5基因后，可削弱防己诺林碱的上述作用，提示防己诺林碱诱导细胞自噬的作用机制可能与激huop53/sestrin2/AMPK通路相关。火麻仁的成分大ma酰B也可通过抑制Akt/mTOR通路诱导HepG2细胞自噬性死亡。另外，姜黄素和阿霉素联合用药后，可诱导HepG2细胞自噬，上调LC3-II的量，提高LC3标记的自体吞噬体和自噬性溶酶体的表达，同时诱导凋亡，也提示联...

选择性自噬是真核生物体内清理蛋白、受损细胞器和外源微生物的基础生理过程。而蛋白的翻译后修饰，特别是泛素化修饰能够作为选择性自噬中的底物识别的重要信号。崔隽教授课题组发现选择性自噬参与调控非经典NF-kB信号通路的重要过程。选择性自噬中的货物受体p62通过识别p52/p100的N端上的K63泛素化链进而促使p52/p100发生自噬降解，阻止非经典NF-kB信号通路。有趣的是，已有报道认为p100C端的K48泛素化链是蛋白酶体降解信号。而崔隽教授课题组发现的K63泛素化链修饰并非大家所熟知的蛋白降解信号，但却能被自噬货物受体p62识别并介导蛋白降解，进而调控底物功能，影响生理与疾病进程。相同的细胞...

有学者考察了三氧化2砷（ATO）对体内和体外胶质瘤细胞U118-MG的作用，研究发现ATO可通过下调中流组织中存活素的量诱导U118-MG细胞自噬和凋亡，从而发挥抑制中流的作用，其作用抑制与PI3K/Akt通路和激huoMAPK通路相关。DHA还可诱导食管aiEca109和Ec9706细胞LC3-I向LC3-II转变，并且发生细胞凋亡。和厚朴酚可剂量依赖性抑制多形性胶质母细胞DBTRG-05MG细胞活力，诱导DBTRG-05MG细胞自噬和凋亡。槲皮素诱导人神经胶质瘤细胞株U373-MG发生线粒体介导的自噬，诱导LC3-I向LC3-II转化。另外，汉黄芩黄素通过抑制mTOR/P70S6K通路诱导...

自噬在病变发生的不同阶段扮演了完全不同的角色。作为正常细胞生命活动所必需的一种过程，自噬水平低下可导致细胞病变。例如，在胃病和结肠病等病变细胞中，经常可观察到和Beclin-1密切相关的蛋白BIF-1突变或缺失，而Beclin-1是自噬信号通路中的一种关键蛋白。在小鼠模型中，敲除自噬相关蛋白Atg7和Atg5可诱发肝病。进一步研究表明，自噬可以清理受损线粒体，从而避免受损线粒体产生大量活性氧，而活性氧可以对DNA等遗传物质造成损伤进而致病。从这个角度来说，在一些病变发生的早期，促进自噬可能是一条可行的抗病变途径。而在自噬的情况下，荧光显微镜下GFP-LC3B则聚集在自噬体膜上，以斑点的形式表现...

在大脑自噬过程中，可以增强线粒体功能（细胞中产生能量的部分），保持线粒体平稳运行，会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。自噬可以触发细胞死亡，清理已经被活性氧氧化应激所破坏而无法修复的细胞（包括旧有的和新有的），损坏细胞死亡时，它们为新的细胞进入并接管提供了空间。自噬就像对细胞进行大扫除，在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。用更闪亮的新版本替换所有旧的或损坏的部件。你的细胞会变得更年轻，从而使身体更加高效的运行。总之，自噬可以帮助你更长寿，更年轻，恢复的更快，你可以每天做一些事情来唤醒细胞自噬，刺激细胞自噬来使它们更新。大自噬，也就是...

细胞经诱导或阻止后，需对自噬过程进行观察和检测，常用的策略和技术有：观察自噬体的形成。由于自噬体属于亚细胞结构，普通光镜下看不到，因此，直接观察自噬体需在透射电镜下。Phagophore的特征为：新月状或杯状，双层或多层膜，有包绕胞浆成分的趋势。自噬体（AV1）的特征为：双层或多层膜的液泡状结构，内含胞浆成分，如线粒体、内质网、核糖体等。自噬溶酶体（AV2）的特征为：单层膜，胞浆成分已降解。我们在显微镜成像后红绿荧光merge后通过merge后出现的黄色斑点即只是自噬体.红色的斑点指示自噬溶酶体,通过不同颜色斑点的计数可以清晰的看出自噬流的强弱。自噬(Autophagy)是一种在进化上高度保守...

自噬的可诱导特性：表现在2个方面，第1是自噬相关蛋白的快速合成，这是准备阶段。第二是自噬体的快速大量形成，这是执行阶段。批量降解：这是与蛋白酶体降解途径的明显区别「捕获」胞浆成分的非特异性：由于自噬的速度要快、量要大，因此特异性不是首先考虑的，这与自噬的应急特性是相适应的。自噬的保守性：由于自噬有利于细胞的存活，因此无论是物种间、还是各细胞类型之间（包括病变细胞），自噬都普遍被保留下来。除了降解方面的功能，自噬本身也是一种将胞内物质运输到溶酶体中的手段。这一过程对非特异性免疫比较重要，因为许多非特异性免疫受体（如TLR3、TLR7、TLR8、TLR9）都分布在溶酶体内表面。以往认为，外源的免疫...

自噬发生过程：在此过程中，自噬体的形成是关键，其直径一般为300~900nm，平均500nm，囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等。与其他细胞器相比，自噬体的半衰期比较短，只有8min左右，说明自噬是细胞对于环境变化的有效反应。在整个自体吞噬过程中,细胞质和细胞器都受到破坏,较明显的是线粒体和内质网受损。虽然自体吞噬并不直接破坏细胞膜和细胞核,但是有证据表明,在较初断裂或消化后,细胞膜和细胞核会然后变成溶酶体以消化和分解自身。自噬在肝病免疫治理中均取得了一定进展，但其作用机制并不完全明确，可能和肝病的分化、病程分期等有关。福建wb检测自噬在大脑自噬的过程中，...