自噬发生过程：在此过程中，自噬体的形成是关键，其直径一般为300~900nm，平均500nm，囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等。与其他细胞器相比，自噬体的半衰期比较短，只有8min左右，说明自噬是细胞对于环境变化的有效反应。在整个自体吞噬过程中,细胞质和细胞器都受到破坏,较明显的是线粒体和内质网受损。虽然自体吞噬并不直接破坏细胞膜和细胞核,但是有证据表明,在较初断裂或消化后,细胞膜和细胞核会较终变成溶酶体以消化和分解自身。自噬在细菌与病原体入侵时产生的免疫防御中起到关键作用。吉林细胞自噬
自噬通过分解并清理受损的蛋白质和细胞器来达到清洁细胞的效果，该过程对于神经元等寿命较长的细胞来说十分重要，由于神经元不再能够进行细胞分裂，因此特别容易积聚对自身有害的蛋白质和受损的细胞器。在他们的新研究中，科学家表明，老鼠大脑中的神经元不需要自噬就可以存活。此外，这些神经元细胞通过自噬相关蛋白来调节对学习和记忆至关重要的分子微管转运过程。自噬对大脑的健康至关重要，这一事实得到了近十年来科学发现的支持。科学家发现自噬的新功能表明，对患者自噬活性的诊治性调节不只可以促进脑部废物清理，还可以通过改变细胞内转运系统的效率来改变认知能力。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡,作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。吉林GFP-LC3单荧光自噬慢病毒家族性AD患者体内ps-1基因突变导致溶酶体酸性下降, 自噬小体的成熟转化过程受阻, 导致自噬小泡大量堆积。
p62偶联于LC3，作为一种调节因子参与自噬体的构成，在自噬的中、晚期被降解。细胞内整体p62水平的表达与自噬活性存在负相关。蛋白质免疫印迹技术检测p62水平的降低可以反映自噬活性程度。p62的增加暗示着自噬、溶酶体降解途径被抑制。
哺乳动物Beclin1是酵母Atg6基因的同源物。Beclin1通过jihuo自噬对细胞生长和抑瘤机制进行控制。蛋白质印迹技术检测Beclin1蛋白表达情况直接反映自噬活性。
自噬相关的标志性蛋白还包括ATG1、ATG9、DRAM1、ATG14、ATG16以及 ATG18等。
什么是自噬？简单来说，细胞自噬，就好像一台电脑，用时间长了，出问题了，而断食引发的细胞自噬，就像是给它重装系统，让它焕然一新。自噬（Autophagy），希腊语“auto”（自我）和“phagein”（进食），直接翻译过来就是，自己吃自己。从专业上说是，细胞溶质的成分被降解，然后通过溶酶体（细胞里面有一个专门的小隔间，里面有消化蛋白质，碳水，和脂肪的酶，专门管这个小隔间叫做溶酶体（lysosome）），回收细胞中损坏的元件，循环再利用，组成一个新的细胞。对抗关系中，自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。
酒精性脂肪肝到原发性肝病的发展过程中，细胞自噬起先是被促进的，但后来则转为抑制。在急性乙醇暴露环境下，肝细胞自噬增加，此时自噬作为一种保护机制，清理大量受损线粒体和ROS自由基，促进乙醇代谢等。乙醇被氧化分解代谢主要是通过肝脏乙醇脱氢酶和细胞色素P4502E1催化反应。但在用乙醇处理人肝病细胞的模型中，观察到细胞色素P4502E1抑制了细胞自噬，并促进了脂质堆积，其机制可能是慢性乙醇暴露环境下，长期内质网应激条件下，自噬效应减弱，溶酶体融合、降解自噬小体能力降低，因为内质网含自噬小体形成需要的膜结构和蛋白质。自噬体延伸与形成：吞噬泡的延伸会导致形成自噬体，一般为双层膜细胞器。自噬GFP-LC3B
锦灯笼的有效成分酸浆苦素A可上调Beclin-1、LC3蛋白表达诱导黑色素中流细胞A375-S2自噬。吉林细胞自噬
自噬在脑缺血再灌注中起到双重调控作用，是决定细胞存活还是凋亡的重要因素。在适度缺血损伤下，上调自噬，为细胞提供能量；但是过度刺激，可能导致细胞自噬过度，发生自噬性细胞死亡。调节细胞自噬也是目前防治中风的热点之一。有学者采用流式细胞术检测到脑缺血大鼠脑内Beclin1、JNK、p-JNK的水平增加，bcl-2水平降低，术前4 d连续ip石菖蒲的有效成分β-细辛醚3.75、7.5、15 mg/kg后可降低Beclin1、JNK、p-JNK的水平，增加bcl-2的水平，证实不同剂量的β-细辛醚能通过下调Beclin1、JNK、p-JNK的水平降低大鼠脑内脑缺血再灌注引起的细胞自噬，表明β-细辛醚可能通过自噬途径改善脑缺血再灌注引起的损伤。吉林细胞自噬
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