生理条件下，细胞中衰老、损伤或功能障碍的线粒体可通过线粒体自噬降解，维持线粒体数量和功能以满足正常能量的代谢需求。线粒体自噬受到精确调控。一方面，如果损伤超过线粒体自噬能力，将会导致受损线粒体聚集、坏死，产生大量ROS，导致细胞自噬，从而影响细胞功能。另一方面，线粒体自噬的调控出现障碍时，细胞内衰老、损伤或功能障碍的线粒体会大量堆积，导致细胞能量供给不足或引起凋亡。心肌缺血再灌注损伤指冠状动脉部分或完全阻塞后，在一定时间内再通，恢复血供，但缺血心肌损伤加重。目前心肌缺血再灌注损伤的主要机制主要包括ROS、钙超载、血管内皮功能障碍、线粒体代谢障碍和细胞自噬等，导致缺血心肌细胞凋亡或坏死。明确自噬的具体机制可有益于新疫苗的研发，可为肝病预防提供潜在的靶点。西安细胞自噬
有研究表明，一种携带TSLC1抑病基因的溶瘤腺病毒可靶向Wnt信号通路使瘤细胞发生细胞自噬、凋亡等从而抑制瘤生长，可延长小鼠模型的生存期，该研究则从基因层面调控了瘤代谢。自噬在肝病的发生的发展中发挥重要作用，但其影响呈双面性。自噬的诱导和抑制在肝病免疫治理中均取得了一定进展，但其作用机制并不完全明确，取决于很多因素，可能和肝病的分化、病程分期等有关。并且，自噬的调控机制在肝病发生的发展的不同阶段可能起到不同的作用，如何调控自噬，减少肝病发生，并且促进细胞进入自噬死亡程序，已经成为瘤预防和治理研究的新热点。吉林GFP-LC3单荧光自噬慢病毒线粒体自噬发生过程中的关键步骤是自噬小体识别待降解线粒体。
自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因执行精细的调控。在饥饿、低氧、药物等因素作用下，待降解的细胞成分周围会形成双层结构分隔膜，随后分隔膜逐渐延伸，然后将待降解的胞浆成分完全封闭形成自噬体；自噬体形成后将通过细胞骨架微管系统运输至溶酶体，二者融合形成自噬溶酶体；然后其内容物在溶酶体酶作用下被细胞降解利用。目前研究发现自噬调节涉及多种信号通路，其中以腺苷单磷酸活化蛋白激酶及哺乳动物雷帕霉素受体信号通路为调控中心。AMPK促进自噬发生，而mTOR阻止自噬发生。此外，许多经典的凋亡信号通路或蛋白被发现与自噬调控之间存在着复杂的交织。
由于自体吞噬较少受到关注,而且比较难在体外实验条件下实现,因此,对自体吞噬的机制还不是比较了解。研究主要集中在酵母及其它重要的单细胞真核生物,而对植物和哺乳动物细胞中的自体吞噬过程的了解则更少。尽管对自体吞噬具体过程的了解还需要较大加强,但是人们已经勾勒出自体吞噬过程的大致轮廓:细胞质中的线粒体等细胞器首先被称为“隔离膜”的囊泡所包被,这种“隔离膜”主要来自于内质网和高尔基体;囊泡较终形成双层膜结构,即自吞噬体(autophagosome),也称之为初始自体吞噬泡(initialautophagicvacuoles,AVi);自吞噬体与胞内体融合形成中间自体吞噬泡(intermediateautophagicvacuoles,AVi/d);较终自体吞噬泡的外膜与溶酶体融合形成降解自体吞噬泡(degradingautophagicvacuoles,AVd),由溶酶体内的酶降解自体吞噬泡中的内容物和内膜。通过调节自噬活性, zhiliao神经退行性疾病、中流、心衰以及组织纤维化是可行的途径。
过继免疫细胞治理是指将具有抗瘤效应的自体或异体细胞在体外进行诱导、启动或修饰并扩增后回输给瘤患者，再转移到病灶，以达到治理及预防复发之目的，常用的过继细胞有细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）、瘤浸润淋巴细胞（TIL）以及基因修饰T淋巴细胞。自噬可促进自然杀伤细胞（NK细胞）成熟，并调节NK细胞内部稳态和抗瘤作用，且自噬可通过细胞因子途径或ROS途径调控T淋巴细胞胞内稳态、免疫功能及记忆T淋巴细胞的产生等，故理论上来说自噬在该治理中影响较大，但可能该治理现开展较少，尚未有针对自噬的药物联合其治理肝病的研究报道。自噬可以触发细胞死亡，清理已经被活性氧氧化应激所破坏而无法修复的细胞。江西单荧光自噬慢病毒包装
目前已有多份研究表明自噬在许多细胞的分化进程中被不同程度地唤醒。西安细胞自噬
在骨生长和骨重建过程中，溶酶体对骨质的更新起着重要重要的作用。破骨细胞的溶酶体酶能释放到细胞外，分解和消除陈旧的骨基质，这是骨质更新的一个重要步骤。溶酶体酶释放的具体过程可能是：细胞内的环化酶活性发生改变后，随着cAMP的增加，蛋白质激酶被活化而引起微管及其周围的蛋白质的磷酸化，其结果微管发生聚集，致使溶酶体向细胞膜方向移动，并与细胞膜相互融合，然后溶酶体内的水解酶被排出细胞外，以分解和消除陈旧的骨质。西安细胞自噬
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