小自噬也就是通过溶酶体细胞膜凹陷，将细胞质物质直接吞入溶酶体的过程。小自噬对维持细胞器大小、细胞膜同态调节器以及细胞在氮限制条件下的存活率至关重要。分子伴侣介导的自噬(CMA)分子伴侣介导的自噬(CMA)也就是在含有可被受溶酶体细胞膜受体LAMP-2A（溶酶体相关细胞膜蛋白质2A）识别的伴娘蛋白的复合体内，将胞浆蛋白在溶酶体细胞膜上进行直接转运，使其去折叠并完成降解。自噬在细菌与病原体入侵时产生的免疫防御中起到关键作用。发生传染时，可通过自噬调控炎症、抗原及微生物捕捉与降解。剧烈运动下的自噬会增加生长因子，从而加速肌肉修复。安徽细胞自噬慢病毒
自噬通过分解并清理受损的蛋白质和细胞器来达到清洁细胞的效果，该过程对于神经元等寿命较长的细胞来说十分重要，由于神经元不再能够进行细胞分裂，因此特别容易积聚对自身有害的蛋白质和受损的细胞器。在他们的新研究中，科学家表明，老鼠大脑中的神经元不需要自噬就可以存活。此外，这些神经元细胞通过自噬相关蛋白来调节对学习和记忆至关重要的分子微管转运过程。自噬对大脑的健康至关重要，这一事实得到了近十年来科学发现的支持。科学家发现自噬的新功能表明，对患者自噬活性的诊治性调节不只可以促进脑部废物清理，还可以通过改变细胞内转运系统的效率来改变认知能力。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡,作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。安徽细胞自噬慢病毒RFP-GFP-LC3B慢病毒感染细胞后，在非自噬的情况下，荧光显微镜下RFP-GFP-LC3B呈现弥散的黄色荧光。
我国肝病发生的原因多见于慢性HBV和HCV沾染，此外还与酒精性及非酒精性脂肪肝相关。HBV诱导的肝细胞自噬通常是由HBVx蛋白诱导的，HBx是HBVx基因编码的一种多功能潜在性蛋白，在慢性肝炎、肝硬化和肝病中发挥重要作用。HBx可通过抑制Beclin1与bcl-2结合和JNK-ROS信号通路启动自噬。其他HBV蛋白如HBsAg可通过与折叠错误的蛋白结合诱导自噬。但有趣的是，自噬的发生在肝病中的作用是一个复杂的双向调节过程，虽然HBx和HBsAg可通过不同途径启动和诱导自噬发生，但HBx在体内同时发挥出另一方面的作用，通过对ATP酶与mTOR的诱导，导致溶酶体酸化和降解能力降低，两方面共同作用下，然后体内自噬作用是减弱的。自噬启动的增加及溶酶体工作能力的降低，共同导致了p62堆积，从而促进病毒沾染，导致肝细胞坏死及凋亡增加。而p62的异常堆积可活化核转录因子E2相关因子2（Nrf2），启动抗氧化应激反应，使肝细胞在氧化应激条件下增加病变风险。
微自噬（Microautophagy）是溶酶体（在酵母和植物中为液泡）直接向内弯曲折叠，包裹胞内物质并降解的过程。大多数微自噬过程都是非选择性的。饥饿、缺乏氮源或雷帕霉素处理可以诱发细胞出现微自噬。微自噬在运输胞内物质、维持胞内稳态以及增强细胞对饥饿的耐受能力方面有许多功能。例如，由脂质降解引发的微自噬可以调节溶酶体膜的脂质构成，微自噬也可以起到将糖原运输到溶酶体中的作用。除了巨自噬和微自噬，分子伴侣介导的自噬（Chaperone-mediatedAutophagy）是细胞降解和回收蛋白质的另一种方式。在这一过程中，特定蛋白（如错误折叠的蛋白）首先被分子伴侣（如hsc70）识别和标记，然后一起被溶酶体表面的受体蛋白（如LAMP-2A）识别，继而直接转运至溶酶体内部并被消化。分子伴侣介导的自噬发生在许多组织中，其主要功能包括长期饥饿时为细胞供能，调节代谢通路，清理无用蛋白质，帮助T细胞活化等。THC可通过抑制细胞自噬途径改善Hhcy小鼠脑缺血损伤。
微管相关蛋白1轻链3(LC3／Atg8)是自噬体膜上的标记蛋白。细胞内存在两种形式的LC3蛋白，LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ。细胞内新合成的LC3其C端被Atg4蛋白酶剪切，成为胞质可溶形式的LC3-Ⅰ。当自噬体形成后，LC3-Ⅰ经剪切和泛素化加工修饰。与自噬体膜表面的磷脂酰乙醇胺(PE)偶联，成为膜结合形式的LC3-Ⅱ并定位于自噬体内膜和外膜,因此LC3-Ⅱ/Ⅰ比值的大小可以估计自噬水平的高低。
除了LC3，自噬体膜上标志性蛋白质还有Atg12-Atg5结合体。Atg12和Atg5在翻译后就像单个分子一样共价结合在一起，它定位在自噬体双层隔离膜的整个延长阶段。 自噬(Autophagy)是一种在进化上高度保守的通过溶酶体吞噬并降解部分自身组分的细胞内分解代谢途径。成都mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒包装
在病变发生的发展的不同阶段，自噬的作用可能不同。安徽细胞自噬慢病毒
HCV相关肝病发生的发展过程中，细胞自噬的作用较为复杂，其促进肝病的机制可能与促进病毒复制及扩散有关，此外还与增加肝病细胞对化疗药物抵抗能力相关。研究表明，自噬形成的双层膜结构可能为HCV翻译提供了场所和原料。HCV非结构蛋白4B(NS4B)与Vps34、Ras相关蛋白5(Rab5,一种小GTP酶家族的成员)结合形成复合物，正向调控自噬发生，但抑制自噬前体形成及自噬溶酶体降解，导致异常蛋白质降解能力减弱，自噬降解能力减弱可导致HCV复制增加，肝细胞内病毒堆积，细胞内脂质堆积，进而肝细胞脂肪变性增加，肝细胞坏死、病变可能增加。安徽细胞自噬慢病毒
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