自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因执行精细的调控。在饥饿、低氧、药物等因素作用下，待降解的细胞成分周围会形成双层结构分隔膜，随后分隔膜逐渐延伸，然后将待降解的胞浆成分完全封闭形成自噬体；自噬体形成后将通过细胞骨架微管系统运输至溶酶体，二者融合形成自噬溶酶体；然后其内容物在溶酶体酶作用下被细胞降解利用。目前研究发现自噬调节涉及多种信号通路，其中以腺苷单磷酸活化蛋白激酶及哺乳动物雷帕霉素受体信号通路为调控中心。AMPK促进自噬发生，而mTOR阻止自噬发生。此外，许多经典的凋亡信号通路或蛋白被发现与自噬调控之间存在着复杂的交织。自噬是细胞消化掉自身的一部分。大连透射电镜检测自噬
在大脑自噬过程中，可以增强线粒体功能（细胞中产生能量的部分），保持线粒体平稳运行，会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。自噬可以触发细胞死亡，清理已经被活性氧氧化应激所破坏而无法修复的细胞（包括旧有的和新有的），损坏细胞死亡时，它们为新的细胞进入并接管提供了空间。自噬就像对细胞进行大扫除，在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。用更闪亮的新版本替换所有旧的或损坏的部件。你的细胞会变得更年轻，从而使身体更加高效的运行。总之，自噬可以帮助你更长寿，更年轻，恢复的更快，你可以每天做一些事情来唤醒细胞自噬，刺激细胞自噬来使它们更新。大连双荧光自噬慢病毒肿细胞可通过增强细胞自噬来对抗由缺氧、代谢产物、诊治药物诱导的应激反应。
目前认为，自噬体的膜不是直接来源于高尔基体或内质网，而是在胞浆中重新生成的，但具体的机制尚不清楚。当beclin-1被活化后，胞浆中先形成比较多个membranesource（自噬体膜发生中心），在它们不断扩展的过程中，VMP1蛋白由内质网和高尔基体转位到自噬体膜上（VMP1又叫TMEM49，已知唯独与自噬有关的跨膜蛋白），同时，MAP1-LC3由胞浆型（即LC3-I）转位到自噬体膜（即LC3-II），LC3这一转变过程可被WesternBlot和荧光显微镜检测到，现已成为监测自噬体形成的推荐方法。UA可引导粒线体的自噬作用，并防止有功能障碍粒线体的累积。在囓齿动物理，UA可经由粒线体引发增进运动能力，这些新的发现建议UA在增进粒线体和肌肉功能方面有医药潜力。
对抗关系中，自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。自噬并不引发细胞死亡，相反促进细胞存活。内质网应激中，自噬通过消化蛋白聚集物和错误折叠蛋白维护内质网功能，限制了内质网应激反应诱发的细胞凋亡。在细胞能量危机的时候，自噬还通过消化细胞器和蛋白质等大分子为细胞提供能量和营养，延长细胞寿命。因而在成年小鼠的饥饿期、乳鼠出生后的喂养适应期以及营养剥夺的细胞中，均显示出自噬为细胞存活所必需[11]。在细胞遭受代谢应激、药物调整和放射性损伤时，自噬也是维护基因完整性的重要机制。因此，在乳腺病、前列腺病及结肠病细胞中阻止自噬，能够提高病变细胞对放化疗的敏感性。线粒体自噬是自噬的一种，它能通过清理去极化线粒体减少活性氧簇，达到细胞保护的目的。线粒体自噬甚至可通过减少线粒体外膜通透化(mitochondrialoutermembranepermeabilization,MOMP)和减少细胞色素C和SMAC/DIABLO等线粒体促凋亡蛋白的释放阻止凋亡发生。自噬异常与多种病理过程如神经退行性疾病、代谢疾病等都有密切关系。
强度比较大的运动是开启自噬比较好的方法，另一项研究中，低强度和比较强的度运动组分别进食和禁食。然后得出结论：比起饮食，启动人体骨骼肌自噬的较有效策略是运动强度，剧烈运动是肌肉自噬的较有效诱因。此外，剧烈运动下的自噬会增加生长因子，从而加速肌肉修复。因此，在运动锻炼中偶尔进行冲刺或在每周运动计划里添加1-2次的比较强的度间歇训练（HIIT），或者比较强的度的力量训练，更容易启动自噬。通过运动、线粒体启动剂等可以增强肥胖、糖尿病等代谢类疾病个体的线粒体自噬活性，从而减少受损线粒体的堆积，进而降低胰岛素抵抗。由内质网、高尔基体或细胞质膜等来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物。细胞自噬慢病毒包装
细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。大连透射电镜检测自噬
对抗关系中，自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。自噬并不引发细胞死亡，相反促进细胞存活。内质网应激中，自噬通过消化蛋白聚集物和错误折叠蛋白维护内质网功能，限制了内质网应激反应诱发的细胞凋亡。在细胞能量危机的时候，自噬还通过消化细胞器和蛋白质等大分子为细胞提供能量和营养，延长细胞寿命。因而在成年小鼠的饥饿期、乳鼠出生后的喂养适应期以及营养剥夺的细胞中，均显示出自噬为细胞存活所必需。在细胞遭受代谢应激、药物调整和放射性损伤时，自噬也是维护基因完整性的重要机制。因此，在乳腺病、前列腺病及结肠病细胞中阻止自噬，能够提高病变细胞对放化疗的敏感性。线粒体自噬是自噬的一种，它能通过清理去极化线粒体减少活性氧簇，达到细胞保护的目的。线粒体自噬甚至可通过减少线粒体外膜通透化和减少细胞色素C和SMAC/DIABLO等线粒体促凋亡蛋白的释放阻止凋亡发生。大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。大连透射电镜检测自噬