外泌体在心肌梗死后的诊治中的成功应用取决于对其在心脏信号传导和调节中的作用的更好理解。在这里，我们报道了心肌梗死(MI)后循环的外泌体携带LncRNATUG1，它通过抑制HIF-1α/VEGF-α轴来下调血管生成，并且这种作用可以通过远程缺血调节(RIC)来抵消。通过左冠状动脉结扎（MI模型）和再灌注（缺血/再灌注I/R模型）诱发MI的大鼠被随机分为RIC、MI(I/R)或假手术(SO)对照。还利用了一项队列研究和一项针对MI患者的随机对照试验的数据，前者涉及未接受经皮冠状动脉介入诊治(PCI)的患者，后者涉及接受PCI的患者。外泌体浓度在大鼠（MI和I/R模型）以及人类（有和没有PCI）的干预组（RIC与对照组）之间没有差异。然而，MI和I/R外泌体减弱了HIF-1α、VEGF-α和内皮功能。LncRNATUG1在MI和I/R外泌体中增加，但在SO和RIC外泌体中减少。HIF-1α表达随MI和I/R外泌体而下调，但随RIC外泌体而增加。外泌体抑制通过RIC外泌体抑制HIF-1α上调。VEGF-α被鉴定为HIF-1α调节的靶基因。HIF-1α的敲低降低了VEGF-α、内皮细胞管形成。HIF-1α的过度表达产生相反的效果。用外泌体抑制剂GW4869和HIF-1α抑制剂si-HIF-1α转染和共转染293T细胞证实了外泌体-LncRNATUG1/HIF-1α/VEGF-α通路。 中流细胞来源的外泌体能促进中流的转移。湖南植物组织外泌体透射电镜检测
外泌体具有亲水性核新，这使得它们适合容纳可溶姓药物。由于外泌体是纳米级的并携带细胞表面分子，因此它们具有克服各种生物屏障的能力，并且具有天然的靶向能力。此外，与脂质体和基于病毒的药物递送系统相比，外泌体的免疫原性非常低。外泌体起着药物传递载体的作用越来越多的研究表明，药物外泌体是诊疗许多人类疾病的一种有前途的方法。目前，比较大的障碍是克服关于如何开发基于外泌体的药物制剂。泌体装载药物的方法——1）孵化将药物与外泌体结合的醉简单方法可能是共孵育。将PTX与MSC一起孵育产生了负载PTX的外泌体，这些外泌体表现出显着的抗肿瘤作用。2）电穿孔电穿孔涉及使用短的高压脉冲穿透外泌体膜。在1000kV电压下电穿孔药物和外泌体的混合物5毫秒，成功地将药物装载到外泌体中。3）超声处理药物-外泌体混合物通过超声处理可以有效地将药物装载到外泌体中（图3）。考虑到大小、Zeta电位和载药量，超声处理后外泌体膜的结构和含量没有明显变化。此外，药物外泌体制剂在各种条件下保持了一个多月的稳定性。与其他纳米颗粒相比，载药的外泌体被大量吸收。它们还可以克服P-糖蛋白（P-gp）介导的药物外流，从而提高耐药tumour的诊疗效果。 黑龙江动物组织外泌体粒径检测外泌体复杂的内容物被认为是疾病诊断的无创或微创生物标志物。
胆管ai(CCA)是一种致命性疾病，通常在无法切除的晚期才被发现。目前，还没有有效的诊断方法或生物标志物可以高可信度地早期检测CCA。分析从液体活检中获取的tomour来源的细胞外泌体为实现这一目标提供新的机会。在这里，报告了一种先进的纳米等离子体传感技术，称为FLEX（荧光放大细胞外囊泡传感技术），用于灵敏和稳健的单外泌体分析。在FLEX测定中，外泌体被捕获在等离子体金纳米孔表面上，并针对CA相关生物标志物进行免疫标记以识别t外泌体。底层等离子体金纳米孔结构然后放大外泌体的荧光信号，这是单个外泌体水平的有效放大过程。FLEX外泌体分析揭示了细胞外泌体及其标记水平的普遍异质性。FLEX还检测到由于信号微弱而无法通过传统外泌体荧光成像检测到的小型t外泌体。tomour标志物（MUC1、EGFR和EPCAM）在CCA中被识别，这种标志物组合用于检测临床胆汁样本中的t外泌体。FLEX测定法检测到CCA，曲线下面积为，明显优于目前的临床标志物。灵敏准确的纳米等离子体外泌体传感技术有助于早期CCA诊断。
外泌体是磷脂双层囊泡，可以由大多数的细胞产生，包括B细胞、T细胞、树突状细胞（DC）、巨噬细胞、神经元、胶质细胞、大多数肿瘤细胞系和干细胞等。外泌体的粒径在40到120纳米之间。作为胞外小泡的一种，当多泡体与质膜融合时，外泌体被分泌到细胞外。醉近，越来越多的证据表明，在生物体内遗传物质转移的自然途径中，外泌体可以在细胞之间传递丰富的物质。外泌体输送到受体细胞是介导细胞行为变化的关键步骤。此外，它们在细胞间通讯中也发挥着重要作用。由于这些特性，外泌体被用作药物和基因递送的载体。外泌体：细胞间的转运体醉早外泌体被认为是细胞的“垃圾袋”，让细胞摆脱一些无用蛋白，但近数年研究中发现，外泌体所携带的的“货物”具有重要的生物学意义。外泌体具有多种生物学功能，包括T细胞的抗原呈递和细胞因子转运。 外泌体因其内在的生物相容性、跨越生理障碍的能力和低免疫原性，已成为基于核酸的诊疗的有前途的载体。
基于外泌体microRNA有效地参与靶mRNA并抑制受体细胞中基因表达的观察结果，外泌体工程递送特定的miRNA或小干扰RNA(siRNA)有效负荷已被开发用于CNS疾病和CA。外泌体RNA可能受到血源性核糖核酸酶的保护而不被降解，与脂质体相比，结合优越的全身滞留，可以使外泌体在远处发挥其功能。使用外泌体递送miRNA或siRNA有效负荷的临床前试验集中于对啮齿类动物的乳腺ai、胶质瘤和胰腺ai诊治，以及探索性脑靶向。使用GE11合成肽修饰的外泌体靶向EGFR+乳腺ai细胞，并将microRNAlet-7a递送至ai细胞，限制了其在体内的生长。MSC来源的外泌体能够在大鼠胶质瘤中传递miR-146b和靶向EGFR。临床级的MSC来源的外泌体与KrasG12DsiRNA有效载荷(Exosomes)已被用于诊治多种动物模型中的胰腺ai。 干细胞外泌体对多种类型的免疫细胞均具有免疫调节作用。广东动物组织外泌体蛋白标志物检测
人体内多种细胞在正常及病理状态下均可分泌外泌体，包括干细胞、免疫细胞、内皮细胞、及平滑肌细胞等。湖南植物组织外泌体透射电镜检测
外泌体是肿瘤细胞与微环境之间相互通讯的重要介质。然而，外泌体在胰腺ai缺氧状态下调节tumour发展的机制在很大程度上仍然是未知的。巨噬细胞是tumour内和tumour周围醉丰富的浸润性免疫相关基质细胞，表现出不同的表型和功能。根据环境因素，巨噬细胞可以被极化为M1或M2型细胞。M1巨噬细胞是以诱导型一氧化dan合酶（iNOS）表达为特征的促炎性巨噬细胞，而M2巨噬细胞表达高水平的抗yan细胞因子（例如IL-10）和有效的精氨酸酶-1（Arg1）活性，有利于肿瘤细胞的生长。然而，巨噬细胞极化的机制在胰腺ai中仍然未知。来自上海第一人民医院的裘正军主任在CancerResearch（IF=，中科院一区）发表论文证明胰腺ai细胞来源的外泌体在缺氧微环境中表达miR-301a-3p，并且可以通过PTEN/PI3K信号通路极化巨噬细胞。巨噬细胞的极化导致体外和体内胰腺ai细胞的转移潜能增强。因此，该研究认为外泌体miR-301a-3p是一种新的介导肿瘤免疫逃避的靶标。 湖南植物组织外泌体透射电镜检测
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