自噬（Autophagy），或称自体吞噬，是一个涉及到细胞自身结构通过溶酶体机制而被分解的过程，该过程是一个受到紧密调控的步骤，帮助细胞产物在合成、降解以及接下来的循环中保持一个平衡状态。细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个扁平的类似“脂质体”样的膜结构，称为Phagophore。随着Phagophore不断延伸，将胞浆中的细胞器等成分，全部包裹住成为密闭的结构，称为“自噬体（autophagosome）”。自噬体形成后，可与溶酶体融合，自噬体中的内容物随即被降解，产物（氨基酸、脂肪酸等）被输送到胞浆中，供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。自噬可影响细胞因子的产生、趋化作用等。安徽药物治疗自噬
在大脑自噬过程中，可以增强线粒体功能（细胞中产生能量的部分），保持线粒体平稳运行，会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。自噬可以触发细胞死亡，清理已经被活性氧氧化应激所破坏而无法修复的细胞（包括旧有的和新有的），损坏细胞死亡时，它们为新的细胞进入并接管提供了空间。自噬就像对细胞进行大扫除，在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。用更闪亮的新版本替换所有旧的或损坏的部件。你的细胞会变得更年轻，从而使身体更加高效的运行。总之，自噬可以帮助你更长寿，更年轻，恢复的更快，你可以每天做一些事情来唤醒细胞自噬，刺激细胞自噬来使它们更新。成都细胞自噬Beclin1自噬在细菌与病原体入侵时产生的免疫防御中起到关键作用。
自噬是细胞内的一种「自食（Self-eating）」的现象，凋亡是「（Self-killing）」的现象，二者共用相同的刺激因素和调节蛋白，但是诱发阈值和门槛不同，如何转换和协调目前还不清楚。自噬是指膜（目前来源还有争议，大部分表现为双层膜，有时多层或单层）包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等形成自噬体（autophagosome），结尾与溶酶体融合形成自噬溶酶体（autophagolysosome），降解其所包裹的内容物，以实现细胞稳态和细胞器的更新。
自噬可以抑制慢性肝炎或肝硬化向肝病转变，而自噬缺乏则可能会导致肝病发生。小鼠饥饿实验中，24h内小鼠肝脏35%的蛋白质经自噬途径降解。Takamura等研究中，ATG5或ATG7基因缺失的6~9月龄小鼠模型发生肝肿大或肝瘤，并且肝病细胞中有大量泛素化蛋白堆积，而正常肝细胞则没有；肝病的发生可能起源于自噬缺失的肝细胞，具体机制可能与线粒体肿胀、p62堆积、氧化应激、DNA损伤反应等有关。此外，在ATG7缺乏的小鼠模型中特异性下调p62表达后，表明p62堆积对肝病发生可能起促进作用。Bao等研究发现，在石蜡包埋的肝病组织切片中发现肝病细胞中有p62蛋白堆积，但周围未发生病变的正常肝细胞中则未发现p62的异常堆积。自噬即细胞“吃掉自己”的过程，是一种细胞自我降解和循环利用胞内组分的过程。
目前，预防肝病发生或瘤进展的疫苗研究正在开展，其中已报道过自噬在其中产生影响的疫苗有自噬相关基因疫苗、DC疫苗、病毒疫苗和瘤抗原疫苗。如前所述，自噬在早期阶段主要起抑制肝病发生作用，但在后期发展、侵袭和转移过程中则主要起促进作用，有研究表明针对自噬配体蛋白p62的编码DNA的疫苗可以有效抑制肝病的发展和转移，但该实验只停留在狗、大鼠和小鼠模型，只在大鼠模型中进行了较小毒性剂量的测定。使用瘤细胞源自噬体刺激DC产生的疫苗研究表明，相比于只接种DC疫苗的肝病小鼠模型，接种瘤细胞源自噬体刺激获得的成熟DC疫苗的小鼠出现明显的特异性T淋巴细胞反应，抗瘤效应明显，瘤生长明显受到抑制。槲皮素、汉黄芩苷等可诱导细胞自噬，而β-细辛醚、丹酚酸B、人参皂苷Rg1则具有抑制细胞自噬的作用。西安细胞自噬小体
适度的线粒体自噬有助于清chu细胞内受损或功能障碍的线粒体。安徽药物治疗自噬
自噬过程的调控：从自噬特点中可以看出，自噬这一过程一旦启动，必须在度过危机后适时停止，否则，其非特异性捕获胞浆成分的特性将导致细胞发生不可逆的损伤。这也提醒我们在研究自噬时一定要动态观察，任何横断面的研究结果都不足以评价自噬的活性。目前，已经报告了比较多因素能诱导细胞发生自噬，如饥饿、生长因子缺乏、微生物传染、细胞器损伤、蛋白质折叠错误或聚集、DNA损伤、放疗、化疗等等，这么多刺激信号如何传递的、哪些自噬蛋白接受信号、又有哪些自噬蛋白去执行等比较多问题都还在等待进一步解答中。自噬字面上理解就是自己吃自己，细胞把不用的大分子或是衰老损伤的细胞器分解再利用。安徽药物治疗自噬
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