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安徽药物治疗自噬

来源: 发布时间:2022年11月15日

自噬(Autophagy),或称自体吞噬,是一个涉及到细胞自身结构通过溶酶体机制而被分解的过程,该过程是一个受到紧密调控的步骤,帮助细胞产物在合成、降解以及接下来的循环中保持一个平衡状态。细胞接受自噬诱导信号后,在胞浆的某处形成一个扁平的类似“脂质体”样的膜结构,称为Phagophore。随着Phagophore不断延伸,将胞浆中的细胞器等成分,全部包裹住成为密闭的结构,称为“自噬体(autophagosome)”。自噬体形成后,可与溶酶体融合,自噬体中的内容物随即被降解,产物(氨基酸、脂肪酸等)被输送到胞浆中,供细胞重新利用,而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。自噬可影响细胞因子的产生、趋化作用等。安徽药物治疗自噬

在大脑自噬过程中,可以增强线粒体功能(细胞中产生能量的部分),保持线粒体平稳运行,会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。自噬可以触发细胞死亡,清理已经被活性氧氧化应激所破坏而无法修复的细胞(包括旧有的和新有的),损坏细胞死亡时,它们为新的细胞进入并接管提供了空间。自噬就像对细胞进行大扫除,在自噬过程中,你体内的老的细胞膜,细胞器,其他细胞碎片,会被移除,重新换成全新的部件。用更闪亮的新版本替换所有旧的或损坏的部件。你的细胞会变得更年轻,从而使身体更加高效的运行。总之,自噬可以帮助你更长寿,更年轻,恢复的更快,你可以每天做一些事情来唤醒细胞自噬,刺激细胞自噬来使它们更新。成都细胞自噬Beclin1自噬在细菌与病原体入侵时产生的免疫防御中起到关键作用。

自噬是细胞内的一种「自食(Self-eating)」的现象,凋亡是「(Self-killing)」的现象,二者共用相同的刺激因素和调节蛋白,但是诱发阈值和门槛不同,如何转换和协调目前还不清楚。自噬是指膜(目前来源还有争议,大部分表现为双层膜,有时多层或单层)包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等形成自噬体(autophagosome),结尾与溶酶体融合形成自噬溶酶体(autophagolysosome),降解其所包裹的内容物,以实现细胞稳态和细胞器的更新。

自噬可以抑制慢性肝炎或肝硬化向肝病转变,而自噬缺乏则可能会导致肝病发生。小鼠饥饿实验中,24h内小鼠肝脏35%的蛋白质经自噬途径降解。Takamura等研究中,ATG5或ATG7基因缺失的6~9月龄小鼠模型发生肝肿大或肝瘤,并且肝病细胞中有大量泛素化蛋白堆积,而正常肝细胞则没有;肝病的发生可能起源于自噬缺失的肝细胞,具体机制可能与线粒体肿胀、p62堆积、氧化应激、DNA损伤反应等有关。此外,在ATG7缺乏的小鼠模型中特异性下调p62表达后,表明p62堆积对肝病发生可能起促进作用。Bao等研究发现,在石蜡包埋的肝病组织切片中发现肝病细胞中有p62蛋白堆积,但周围未发生病变的正常肝细胞中则未发现p62的异常堆积。自噬即细胞“吃掉自己”的过程,是一种细胞自我降解和循环利用胞内组分的过程。

目前,预防肝病发生或瘤进展的疫苗研究正在开展,其中已报道过自噬在其中产生影响的疫苗有自噬相关基因疫苗、DC疫苗、病毒疫苗和瘤抗原疫苗。如前所述,自噬在早期阶段主要起抑制肝病发生作用,但在后期发展、侵袭和转移过程中则主要起促进作用,有研究表明针对自噬配体蛋白p62的编码DNA的疫苗可以有效抑制肝病的发展和转移,但该实验只停留在狗、大鼠和小鼠模型,只在大鼠模型中进行了较小毒性剂量的测定。使用瘤细胞源自噬体刺激DC产生的疫苗研究表明,相比于只接种DC疫苗的肝病小鼠模型,接种瘤细胞源自噬体刺激获得的成熟DC疫苗的小鼠出现明显的特异性T淋巴细胞反应,抗瘤效应明显,瘤生长明显受到抑制。槲皮素、汉黄芩苷等可诱导细胞自噬,而β-细辛醚、丹酚酸B、人参皂苷Rg1则具有抑制细胞自噬的作用。西安细胞自噬小体

适度的线粒体自噬有助于清chu细胞内受损或功能障碍的线粒体。安徽药物治疗自噬

自噬过程的调控:从自噬特点中可以看出,自噬这一过程一旦启动,必须在度过危机后适时停止,否则,其非特异性捕获胞浆成分的特性将导致细胞发生不可逆的损伤。这也提醒我们在研究自噬时一定要动态观察,任何横断面的研究结果都不足以评价自噬的活性。目前,已经报告了比较多因素能诱导细胞发生自噬,如饥饿、生长因子缺乏、微生物传染、细胞器损伤、蛋白质折叠错误或聚集、DNA损伤、放疗、化疗等等,这么多刺激信号如何传递的、哪些自噬蛋白接受信号、又有哪些自噬蛋白去执行等比较多问题都还在等待进一步解答中。自噬字面上理解就是自己吃自己,细胞把不用的大分子或是衰老损伤的细胞器分解再利用。安徽药物治疗自噬

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