光学疗法包括光动力学疗法和光热力学疗法。其中,基于纳米技术的光动力学疗法与铁死亡联用的研究更为广fan。Li等报道了一种由聚乙二醇化的聚半乳糖醛酸、光敏剂5,10,15,20-四(4-氨基苯基)卟啉(TAPP)和Fe3+组成的纳米复合物(PAF)。PAF在中流细胞内酸性条件下解体释放出Fe3+和TAPP,TAPP在酸性条件下被激huo,产生更高水平的单线态氧。此外,产生的单线态氧还会下调GSH水平,从而促进铁死亡过程。相比单一的zhiliao模式,PAF具有更加明显的抗中流疗效,这表明PDT增强的铁死亡模式可能是一种新型高效的纳米zhiliao策略。类似地,Zhu等[29]也报道了光敏剂Ce6与铁死亡诱导剂的共组装纳米粒,论证了PDT与铁死亡的高效联合zhiliao效果。ACSL4/LPCTA3/ALOX15通路可促进脂质过氧化诱导铁死亡。江西细胞铁死亡检测服务
除了调控中流细胞内的Fenton反应外,抑制GPX-4活性也是一种非常典型的诱导中流细胞发生特异性铁死亡方式。GPX-4是体内重要的抗氧化系统成员之一,是一种能特异性催化谷胱甘肽将脂质过氧化物转化为类脂醇的硒蛋白,能够降解脂质过氧化物,移除毒性的中间体,在调节铁死亡方面发挥重要作用。目前,抑制GPX-4活性的纳米疗法已被用于诱导铁死亡,主要包括靶向递送GPX-4小分子抑制剂和合理设计具有GPX-4抑制功能的纳米载体材料。例如,RSL3是一种有效的铁死亡诱导剂,以GPX-4为作用靶点,可降低GPX-4的酶活性,诱发中流细胞死亡。浙江血样铁死亡检测项目在肝ai细胞中，p62-Keap1-Nrf2信号通路能抑制erastin、索拉菲尼、丁硫氨酸亚砜胺诱导的铁死亡。
细胞内的游离铁离子通过芬顿反应(Fentonreaction)与过氧化氢相互作用,从而导致组成生物膜的多不饱和脂肪酸(polyunsaturatedfattyacids,PUFAs)发生脂质过氧化,这是目前已知的铁死亡启动的基础机制.谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathioneperoxidase4,GPX4)是一种硒蛋白,它可特异并高效地清chu磷脂过氧化氢,从而抑制铁死亡的发生.无论是使用RSL3等小分子抑制GPX4的活性,还是直接敲除GPX4基因,都会导致磷脂脂质过氧化水平急剧增加和启动铁死亡.Gpx4全身敲除会导致小鼠胚胎在7.5天死亡.可见,GPX4是铁死亡过程中的重要调控因子.
除了GPX-4的小分子抑制剂外,一些新型纳米载体材料也具有抑制GPX-4活性作用。例如,Guo等设计了含有偶氮苯连接的亲水性聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)端和由硝基咪唑共轭连接的多肽结构作为疏水端的低氧激huo的两亲性聚合物胶束,包载铁死亡诱导剂RSL3。该聚合物在中流细胞的低氧环境中依赖还原型辅酶I(II)醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinoneoxidoreductase1,NQO1]和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate,NADPH)的催化作用发生偶氮键的断裂,暴露出氨基使纳米粒带正电促进纳米粒的摄取。同时,在中流细胞内高表达硝基还原酶和NADPH存在的情况下,硝基咪唑结构会还原变为亲水性结构,进而诱发胶束解组装和快速释药。铁死亡会导致细胞线粒体变小，膜密度增高，嵴减少。细胞核中形态变化不明显。
在研究索拉非尼对蛋白质内稳态影响的实验中发现，索拉非尼抑制蛋白质生物合成，Sauzay等认为这种抑制作用或许是肝ai细胞暴露于索拉非尼后产生的适应性应激反应，其使肝ai细胞拮抗铁死亡；视网膜母细胞瘤(retinoblastoma，Rb)蛋白是调节真核细胞多种基因转录功能的蛋白家族成员之一，它主要作为细胞增殖、细胞周期进程的负性调节因子。Rb的功能丧失在HCC中很常见。研究报道，Rb蛋白缺乏的肝ai细胞在暴露于索拉非尼时细胞死亡率比Rb蛋白水平正常的肝ai细胞高2～3倍，或许评估肝ai患者的Rb状态可用于判断肝ai患者应用索拉非尼的耐药性。这些也表明索拉非尼耐药与铁死亡密切相关。血红素加氧酶1(hemeoxygenase－1，HO－1)是细胞铁死亡的关键调控因子。细胞样本铁死亡参考价
铁死亡在有关中流的研究中成为近几年的热点之一。江西细胞铁死亡检测服务
除了化疗外,近些年关于声动力zhiliao(sonodynamictherapy,SDT)和光学zhiliao(phototherapy)的策略也备受关注。目前,大部分光声zhiliao均需要依赖声敏剂或光敏剂的作用,针对光敏剂和铁死亡诱导剂共递送的纳米递药系统已有广fan研究。声动力zhiliao是指用超声波对蓄积在中流部位的声敏剂(如血卟啉)进行激huo而发挥抗中流作用。Zhou等构建了一个基于声敏剂(PpIX)的脂质体纳米递药系统,并同时装载纳米氧化铁。脂质体进入中流细胞后,纳米氧化铁会诱导中流细胞发生铁死亡,释放的PpIX则会在超声波的作用下产生单线态氧造成中流细胞氧化损伤使其凋亡。此外,SDT能够调控铁死亡检查点转铁蛋白的吞噬过程来提高铁死亡的敏感性, 从而发挥高效的协同zhiliao作用。江西细胞铁死亡检测服务
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