抑制NLRP3炎症小体或细胞焦亡可能成为Aszhiliao的一种新策略。NLRP3炎症小体和细胞焦亡复杂的信号转导途径为抑制其活化提供多种靶标，比如抑制NLRP3炎症小体的上游信号，阻止NLRP3炎症小体装配，抑制Caspase-1活化和GSDMD裂解以及靶向来源于炎症小体的促炎症细胞因子的中和抗体等。Hu等研究显示，采用NLRP3siＲNA或抑制剂沉默NLRP3可抑制棕榈酸(palmiticacid，PA)诱导的NLRP3炎症小体活化及内皮细胞焦亡;二氢杨梅素通过Nrf2信号传递途径抑制Caspase-1裂解和IL-1β成熟，改善依赖于NLRP3炎症小体的xue管内皮细胞焦亡。细胞焦亡会伴随着大量促炎症因子的释放。广东动物血液样本细胞焦亡参考价
双胍是常用的降糖药，可通过ji活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase，AMPK)通路，抑制小鼠斑块中炎症小体的ji活，抑制糖尿病对动脉粥样yin化（As）的加速作用。宋亚贤的研究证明高糖还可通过增加lncRNAMALAT1的表达，竞争性结合miR-22，从而诱导内皮细胞焦亡，促进As进展。除高脂、吸烟及高糖外，其他因素也可通过细胞焦亡促进As进展。(1)高盐摄入可通过增加内皮细胞表达活化T细胞核因子5，明显促进小鼠炎症小体ji活及As斑块形成。(2)说明尿酸可通过细胞焦亡促进As的发生。(3)氧化三甲胺是近年新发现的致As危险因素。(4)高同型半胱氨酸血症也是As的危险因素之一。福建动物血液样本细胞焦亡哪家便宜去乙酰化酶1激动剂可抑制丙同酸脱氢酶ji活，通过抑制细胞焦亡减轻缺血再灌注损伤，改善心功能。
巨噬细胞焦亡可能与AS晚期坏死核xin的形成及斑块不稳定有关。电镜观察显示，在晚期斑块组织的死亡细胞中，巨噬细胞占比很大，斑块内Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达量增高，且表达量与斑块稳定性呈负相关。IL-1β、IL-18等炎症因子发挥损伤作用的同时，会进一步募集炎症细胞，加重病灶炎症反应。此时基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase，MMP）的表达也随细胞焦亡炎症反应而增加。MMP可降解细胞外基质及斑块纤维帽，使斑块组织中炎症因子扩散至周边正常组织，以此增大斑块面积，促进AS的发展和斑块的不稳定。
不同于坏死性凋亡，细胞焦亡在细胞膜表面形成小孔之前经历质膜出泡和产生凋亡小体样细胞突起(称为焦亡小体)。坏死性凋亡更像是一个细胞爆裂的过程而细胞焦亡由于细胞质渗出从而引起细胞扁平化。尽管坏死性凋亡和细胞焦亡都表现出细胞膜表面小孔的形成从而区别于细胞凋亡，但坏死性凋亡和细胞焦亡的形态变化也有着明显的区别。坏死性凋亡和细胞焦亡的相似之处在于它们的执行蛋白，MLKL(mixed lineage kinase domain-like protein)和gasderminD，都分别转移到质膜。坏死性凋亡和细胞焦亡都需要寡聚化和其执行者易位到质膜。内皮细胞、VSMC、巨噬细胞等细胞焦亡是致As的重要事件。
除细菌感ran可诱发细胞焦亡外，一些病毒感ran，如人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)，也引起细胞焦亡。HIV感ran可激huo炎症小体。HIV可通过淋巴组织入侵静息的CD4+T细胞，并进行逆转录，此转录过程可被DNA传感器IFI16识别，从而激huo炎症小体，进而活化caspase-1，引起细胞焦亡。在真jun感ran中，如烟曲霉(Aspergillus fumigatus)也可观察到由caspase-1/11启动的免疫防御机制。烟曲霉可在THP1细胞中激huoNLRP3炎症小体，在小鼠骨髓来源树突状细胞中激huoAIM2和NLRP3炎症小体，进而分泌成熟的IL-1β、IL-18。然而在真jun感ran过程中是否可以触发由caspase-1介导的GSDMD参与的细胞焦亡过程还需进一步研究。细胞焦亡是细胞感ran时由炎症小体介导，以裂解细胞为特点的程序性死亡形式。福建细胞焦亡整体实验哪家便宜
化疗药物通过Caspase-3切割GSDME诱导细胞焦亡。广东动物血液样本细胞焦亡参考价
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