不同于坏死性凋亡，细胞焦亡在细胞膜表面形成小孔之前经历质膜出泡和产生凋亡小体样细胞突起(称为焦亡小体)。坏死性凋亡更像是一个细胞爆裂的过程而细胞焦亡由于细胞质渗出从而引起细胞扁平化。尽管坏死性凋亡和细胞焦亡都表现出细胞膜表面小孔的形成从而区别于细胞凋亡，但坏死性凋亡和细胞焦亡的形态变化也有着明显的区别。坏死性凋亡和细胞焦亡的相似之处在于它们的执行蛋白，MLKL(mixed lineage kinase domain-like protein)和gasderminD，都分别转移到质膜。坏死性凋亡和细胞焦亡都需要寡聚化和其执行者易位到质膜。细胞焦亡的发生和表现形式与肝、肾疾病及脑损伤、糖尿病等发生相关。河北细胞样本细胞焦亡实验价格比较
细胞焦亡（pyroptosis）是一种细胞程序性死亡方式，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激huo强烈的炎症反应。（1）细胞焦亡发生的经典通路：在病原体、细菌等信号的刺激下，细胞内的NLR识别这些信号，通过衔接蛋白ASC与Pro-Caspase-1结合，激huoCaspase-1，活化的Caspase-1一方面切割GasderminD，形成GasderminD氮端和碳端，GasderminD氮端就会和细胞膜上的磷脂蛋白结合，形成孔洞，释放内容物，诱导焦亡发生；另一方面，活化的Caspase-1对IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成有活性的IL-1β和IL-18，并释放到胞外，造成炎症反应；（2）依赖Caspase-4、5、11的非经典途径：以炎性刺激因子LPS为例，没有通过受体直接进入细胞质内，Caspase其它家族成员如Caspase-4、5、11被活化，活化的Caspase-4、5、11切割GasderminD，诱导焦亡发生；另一方面，诱导Caspase-1的活化，对IL-1β和IL-18的前体进行切割，造成炎症反应。河北细胞样本细胞焦亡实验价格比较参与细胞焦亡的caspase不仅能促进IL-1β、IL-18成熟，还能切割GSDMD，诱导细胞焦亡发生。
细胞焦亡是一种由典型或非典型机制启动，并由炎性胱天蛋白酶(caspases)执行的程序性细胞死亡的过程，它由不同于细胞凋亡 (apoptosis)的特定炎性胱天蛋白酶(caspases-1, -4, -5, -11)触发，典型和非典型途径均导致gasdermin D (GSDMD)的活化，从而形成导致细胞渗漏和裂解的孔洞，典型顺序涉及病原相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs)介导的炎性小体形成，导致caspases-1激huo、GSDMD裂解，IL-1β和IL-18成熟，非典型途径的特征在于其他三个胱天蛋白酶与革兰氏阴性细菌脂多醣(LPS)的直接相互作用以及随后的GSDMD激huo，细胞质成分被释放到细胞外导致局部的炎症级联反应，这种炎症级联反应可以变成全身性的，从而突出了细胞焦亡正常功能在调动免疫细胞抵抗病原体方面的重要性，然而，细胞焦亡也可导致与炎症有关的病理，包括ai症进展和自身免疫性疾病。
近年来，随着国内外相关研究的进一步开展，已发现细胞胀亡、细胞焦亡、自噬等新的细胞死亡方式。细胞焦亡是一种胱天蛋白酶(caspase)依赖的细胞促炎程序性死亡方式，伴有大量炎性因子的释放。细胞凋亡和细胞焦亡都是由caspase介导的。细胞凋亡由凋亡性caspase介导，它们包括caspase-2、caspase-3、caspase-6、caspase-7、caspase一8和caspase-9在人类中还有凋亡性caspase家族成员caspase-10。与细胞凋亡相比，细胞焦亡是由炎症性caspase诱导的一类坏死性和炎症性的细胞程序性死亡。由于细胞焦亡需要炎症性caspase的参与，使得其与另一种坏死性和炎症性的细胞程序性死亡方式——坏死性凋亡(necroptosis)相区分开，其发生不需要caspase的参与。细胞焦亡过程中主要效应蛋白是具有膜成孔活性的gasdermin(GSDM)家族成员。
相比之下，GSDME蛋白在大多数类型的ai细胞中均不表达。不过，GSDME的表达与细胞焦亡之间的关系则是相似的：只有表达了GSDME的ai细胞才会被化疗药物或TNFα诱导进入细胞焦亡。在许多不表达或表达极少GSDME蛋白的ai细胞中，GSDME基因的启动子区域被甲基化，使其处于转录抑制状态。如果对其施以DNA甲基化酶抑制剂decitabine，则会上调GSDME蛋白的水平，增加化疗药物对ai细胞的杀伤力。这一研究改变了人们对于细胞程序性死亡的理解。Caspase-3长期以来被认为是发生细胞凋亡的标志，而如今则与细胞焦亡的发生也联系在了一起。同时可以看出，由caspase-3和GSDME介导的细胞焦亡机制，对于改进化疗药物的使用效果提供了重要的思路。细胞焦亡在糖尿病性心肌病中的系列研究为糖尿病心血管并发症的防治提供了新的思路。辽宁整体实验细胞焦亡实验咨询问价
GasderminD裂解产生的N末端片段与焦亡时细胞膜表面小孔的形成有关。河北细胞样本细胞焦亡实验价格比较
团队以ApoE-/-小鼠AS模型研究清心解瘀方对AS的作用，结果表明，清心解瘀方可抑制NLRP3炎症小体活化，降低小鼠xue脂和xue清IL-1β、IL-18水平，显示该方能改善机体脂质代谢和炎症反应，减少斑块内脂质沉积和稳定巨噬细胞焦亡所介导的斑块。许丽婷等应用ApoE-/-小鼠AS模型探讨黄连解du汤调控NLRP3炎症小体对AS病变过程中炎症因子的影响，结果显示，与模型组比较，黄连解du汤组xue清总胆固醇、甘油三酯和LDL-C含量均明显降低，而高密度脂蛋白（HDL-C）含量明显升高，xue清炎症因子水平明显降低；而且能明显下调NLRP3炎症小体及其通路相关焦亡蛋白的表达。河北细胞样本细胞焦亡实验价格比较
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