UC也称慢性非特异性溃疡性结肠炎，与克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）统称为炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD），是指由多种原因导致的，发生在结直肠的慢性非特异性炎症。细胞焦亡在抵抗微生物定居方面起着重要作用，由微生物感ran和危险信号引起的细胞焦亡常与免疫失调有关，过度的炎症反应可导致多种炎症性疾病的发生。大量研究表明细胞焦亡在IBD等炎症性疾病的发生中起着重要作用。在IBD的各种模型中，发现炎性Caspase明显升高，表明细胞焦亡可能参与了IBD的发展。几项研究已经证明了IBD存在焦亡：Xiong等证明胆维丁乳可以通过抑制焦亡信号来减轻实验性结肠炎；IBD的zhiliao药物，如美沙拉嗪和皮质类固醇可能与抑制肠上皮细胞的焦亡有关。通督活xue汤含药血清可抑制椎间盘纤维环细胞的焦亡。江苏动物血液样本细胞焦亡咨询问价
研究发现脂肪组织中NLRP3炎症小体表达的减少可改善胰岛素抵抗。通过缺陷自噬和线粒体活性氧的聚集，饱和脂肪酸棕榈酸酯和脂毒性神经酰胺引起脂肪组织巨噬细胞NLRP3炎症小体的激huo，这进一步激huocaspase-1并引起细胞焦亡。Caspase-1或NLRP3表达缺陷的小鼠脂肪组织的炎症反应减弱，而且在高脂饮食的情况下，胰岛素抵抗有所改善从而肥胖的发病率有所下降。痛风的发病是由于尿酸盐结晶在关节的积聚，而这些结晶可引起炎症小体的激huo。临床研究表明，炎症小体在痛风的发病中起着关键的作用，抑制IL-1B的表达可明显降低疾病的严重程度。单钠尿酸盐结晶通过NLRP3和ASC激huo巨噬细胞中的caspase-1，进而引起细胞焦亡的发生。江苏动物血液样本细胞焦亡咨询问价细胞焦亡的激huo途径分为依赖半胱氨酸蛋白酶-1或半胱氨酸蛋白酶-4/5/11活化的经典与非经典途径。
脓毒血症(sepsis)是一种由感ran引起的伴有qi官功能障碍的全身炎症反应，严重时可导致脓毒症性休克或感ran性休克(septicshock)的发生。近年陆续有研究发现非经典途径细胞焦亡与脓毒症关系密切。一些研究发现：在脓毒血症模型中，caspase-11激huo是小鼠死亡的主要因素，而caspase-1介导的IL-1β和IL-18的影响较小。Kayagaki等发现caspase-11基因敲低的小鼠可延迟脓毒血症的发生。Rathinam等研究发现caspase-11对两种革兰氏阴性菌(大肠杆菌和啮齿杆菌)的感ran有重要作用；在革兰氏阴性菌感ran期间，caspase-11还可通过协调和激huoTRIF信号和NLRP3炎症小体，诱导巨噬细胞介导的炎症反应。另外一项通过caspase-1/11双基因敲低小鼠感ran伤寒沙门氏菌的研究发现TRIF和TLR4依赖的IFN-β信号触发caspase-11的激huo，导致巨噬细胞炎症性死亡，表明沙门氏菌感ran后，caspase-11介导的炎症级联反应对感ran性疾病的发生产生重要影响。
抑制NLRP3炎症小体或细胞焦亡可能成为Aszhiliao的一种新策略。NLRP3炎症小体和细胞焦亡复杂的信号转导途径为抑制其活化提供多种靶标，比如抑制NLRP3炎症小体的上游信号，阻止NLRP3炎症小体装配，抑制Caspase-1活化和GSDMD裂解以及靶向来源于炎症小体的促炎症细胞因子的中和抗体等。Hu等研究显示，采用NLRP3siＲNA或抑制剂沉默NLRP3可抑制棕榈酸(palmiticacid，PA)诱导的NLRP3炎症小体活化及内皮细胞焦亡;二氢杨梅素通过Nrf2信号传递途径抑制Caspase-1裂解和IL-1β成熟，改善依赖于NLRP3炎症小体的xue管内皮细胞焦亡。非编码RNA，如miR-135b等，可通过抑制细胞焦亡的发生，减缓心肌梗死进展。
非经典途径细胞焦亡与一些炎症性疾病的发生及转归密切相关。Caspase-11在炎症性肠病的发展中发挥重要作用。采用葡聚糖硫酸钠(dextransulfatesodium，DSS)诱导正常小鼠及caspase-11基因敲低小鼠结肠炎，发现caspase-11基因敲低小鼠发病率明显增加，溃疡性结肠炎患者结肠活组织检查发现caspase-4和caspase-5的表达明显升高。非经典途径细胞焦亡亦可引起肠神经元变性而导致炎症性肠病。Zasłona等的研究发现caspase-11是小鼠过敏性气道炎症发生的重要因子，在分离的啊、xiao喘患者的肺泡巨噬细胞中caspase-4表达上调。Wang等的研究指出caspase-11表达降低可导致中性粒细胞募集受损，细菌清chu率降低，加重肺部病变。细胞焦亡可发生在巨噬细胞、神经细胞等细胞，是神经系统、心血管系统等众多系统疾病的重要病机。重庆细胞焦亡价格比较
溴结构域蛋白4抑制剂JQ1通过抑制核转录因子κB信号通路的ji活，从而减轻NLRP3炎症小体介导的焦亡。江苏动物血液样本细胞焦亡咨询问价
在感ran过程中，机体可通过激huo炎症小体，进而切割半胱氨酸酶-1(caspase-1)使其活化，活化的caspase-1切割gasderminD (GSDMD)，使其在胞膜上形成gasdermin孔；同时活化的caspase-1可切割IL-18和IL-1β的前体产生成熟的IL-18和IL-1β，从gasdermin孔流出，引起炎症反应。细胞内外物质通过gasdermin孔进行交换，使细胞体积增大，导致膜破裂，完成清chu感ran细胞，破坏病原体的免疫应答过程，且焦亡过程还可清chu已逃避炎症小体识别的感ran细胞。例如，鼠伤寒沙门氏菌和单核细胞增生性李斯特菌引起宿主感ran时，可通过表达特殊的鞭毛蛋白逃避宿主炎症小体的识别，从而在巨噬细胞内快速繁殖，引起更严重的感ran过程。江苏动物血液样本细胞焦亡咨询问价
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