目前，已经发现的细胞死亡方式包括凋亡、坏死、焦亡以及铁死亡。这些细胞死亡受大量的调控通路执行，相较于凋亡、坏死以及其他形式的细胞死亡，铁死亡特殊在其铁依赖性脂质活性氧(ＲOS)的积累。尽管尚不知铁死亡过程是否存在像凋亡中Caspase功能的标志性调控蛋白，但已有的大量证据表明，谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathioneperoxidase4，GPX4)可作为判断细胞铁死亡的参考标志。GPX4蛋白具有清chu脂质过氧化物的功能，失活GPX4导致氧化平衡被打破，脂质过氧化物破坏膜结构，激发铁死亡。由于其特殊的作用机制，铁死亡调控子GPX4已上升为“明星分子”。FIN56通过降解GPX4，同时激huo角鲨烯合成酶，导致甲羟戊酸途径来源的辅酶Q的缺失，促进铁死亡的发生。吉林血样铁死亡咨询问价
在正常情况下，核因子E2相关因子2(nuclearfactorerythroid2-relatedfactor，Nrf2)与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(kelch-likeECH-associatedprotein1，Keap1)相结合。在氧化应激条件下，Nrf2与Keap1分离，易位到细胞核，启动抗氧化反应元件的转录并产生多个抗氧化基因，包括SLC7A11，促进systemXC-发挥抗氧化作用。Fan等发现，抑制Nrf2表达的ai细胞容易受到铁死亡诱导剂的影响，而Nrf2表达增加的ai细胞则通过上调systemXC-抵抗铁死亡的发生和执行。Gai等发现erastin和对乙酰氨基酚可协同抑制非小细胞肺ai中Nrf2的表达进而抑制systemXC-，诱发铁死亡。因此，Nrf2通过调节systemXC-参与铁死亡的调控。内蒙古动物组织样本铁死亡纳米技术因独特的优势,为铁死亡诱导剂的递送及多种疗法的联合应用奠定了基础。
异甘草酸镁可上调血红素加氧酶1(HO－1)表达，进而促进转铁蛋白、转铁蛋白受体、铁蛋白重链过表达，铁外排泵—膜铁转运蛋白低表达，导致细胞内铁沉积，脂质过氧化物集聚，诱发肝星状细胞(HSC)铁死亡，抑制肝纤维化形成。因此，靶向激huo铁自噬及HO－1诱导HSC铁死亡或是zhiliao肝纤维化的新途径。阻断肝期疟原虫gan染的肝细胞SLC7A11－GPX4通路使脂质过氧化物集聚，诱导铁死亡发生，可以清chu肝期疟疾gan染。铁死亡是一个复杂的细胞死亡过程，其发生机制涉及多种调控因素。
高间充质的细胞对GPX4抑制敏感，进一步研究表明zeb1参与了脂质代谢相关蛋白的表达，导致脂质过氧化增多。抑制GPX4，铁死亡极易发生。LEI等发现电离辐射(IＲ)能引起乳腺ai、纤维肉瘤、食管腺ai和肾ai发生铁死亡，通过CDX和PDX移植瘤模型发现，GPX4的靶向试剂FINs(一系列FIN化合物)能增强放疗的敏感性。敲除GPX4的人结肠ai细胞HCT116进行裸鼠成瘤实验，经多柔比星DOX处理后，与未敲除GPX4的对照组比，中流质量明显减小。近来也有研究证明，顺铂等经典化疗药物联合铁死亡诱导剂更易杀伤ai细胞，关键在于细胞凋亡与铁死亡能否发挥协同作用。核转录因子Nrf2能抑制肝细胞ai中铁死亡的发生；抑制Nrf2的表达能增强细胞铁死亡。
铁死亡的关键诱因之一—Fe2+/Fe3+通过酶促反应或者非酶促反应参与活性氧(reactive oxygen species, ROS)的形成。细胞内的铁有两种储存方式，一是以无害的形式储存在铁蛋白中，二是以游离的Fe2+形式在细胞内形成可变铁池。铁蛋白由铁蛋白重链和铁蛋白轻链两个亚基组成，分别由对应的基因编码而成。铁蛋白发生自噬降解释放出Fe2+的过程被称作铁蛋白自噬，核受体共激huo因子4作为接头蛋白介导这一过程。过表达核受体共激huo因子4会增加铁蛋白的降解，导致细胞内游离铁浓度上升，促进铁死亡的发生；另一方面，下调核受体共激huo因子4的表达可以抑制铁蛋白的降解，同时降低细胞对氧化损伤的敏感性。铁蛋白作为核转录因子Nrf2的下游调控基因，受到p62-Keap1-Nrf2信号通路的调控。另外，抑制铁代谢中主要的调控因子——铁反应元件结合蛋白2，能提高铁蛋白重链和铁蛋白轻链的表达从而抑制铁死亡。细胞铁死亡是近几年才被发现的一种细胞死亡方式。吉林血样铁死亡咨询问价
铁死亡研究常用试剂：GPX4 抑制剂，如RSL3，ML162。吉林血样铁死亡咨询问价
在体内实验中,基于Fe2+的金属有机框架纳米粒发挥了高效的细胞毒性作用,明显抑制了荷瘤小鼠的中流,与对照组相比,抗中流效率提高至2倍左右。除了基于铁离子的有机纳米催化医学外,基于铁离子的无机纳米催化医学也是纳米zhiliao策略的重要组成部分。Xie等通过将Fe3O4纳米粒包封于1H-全氟戊烷(1H-PFP)中,并在外层修饰多肽,构建了一种中流特异性的热触发铁死亡的纳米药物递送平台(GBP@Fe3O4)。在808nm激光照射下,1H-PFP发生相变局部会升温(45°C),导致Fe3O4在原位爆发性释放,触发中流微环境(tumormicroenvi‐ronment,TME)中的Fenton反应产生有效的活性氧。此外,升温后热应激抑制了中流的抗氧化反应,增加了脂质过氧化物的积累,明显地放大了诱导中流发生铁死亡的效果并在体内实验中实现了高效协同的抗中流作用,小鼠的中流体积被明显抑制并减小到不足原来的1/2。吉林血样铁死亡咨询问价
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