GFP-LC3病毒系统可高效ganran目的细胞，表达GFP-LC3，ganranganran后细胞可在荧光显微镜下实时观察自噬的整体水平；由于电镜耗时长，不利于监测自噬形成。我们利用LC3在自噬形成过程中发生聚集的现象开发出了GFP-LC3指示技术：无自噬时，GFP-LC3融合蛋白弥散在胞浆中；自噬形成时，GFP-LC3融合蛋白转位至自噬体膜，在荧光显微镜下形成多个明亮的绿色荧光斑点，一个斑点相当于一个自噬体，可以通过计数来评价自噬活性的高低。研载生物已开发出高效的评价用GFP-LC3病毒载体，通过瞬时高效ganran细胞，配合活细胞工作站成功评价自噬流。白藜芦醇通过抑制p-70S6激酶1（S6K1）介导的自噬途径减少多柔比星诱导的心肌细胞毒性。成都GFP-LC3单荧光自噬慢病毒
自噬方面，P53通过转录依赖和非依赖机制发挥调节作用。P53转录唤醒AMPK和结节性硬化复合物1/2(tuberoussclerosiscomplex1/2,TSC1/TSC2)而阻止mTOR诱导自噬；核内P53还可转录唤醒损伤调节自噬调节子(damageregulatedautophagymodulator,DRAM)，提高自噬；另一方面，胞质P53与高迁移率盒蛋白1(highmobilitygroupboxchromosomalprotein1,HMGB1)形成复合物协调自噬水平，靶向敲除胞质P53基因会提高HMGB1表达诱导自噬，而敲除HMGB1则提高胞质P53表达水平阻止自噬。此外还有报道自噬蛋白ATG7能够直接调节P53表达。成都GFP-LC3单荧光自噬慢病毒自噬在细菌与病原体入侵时产生的免疫防御中起到关键作用。
自噬过程的调控：从上面总结的自噬特点中可以看出，自噬这一过程一旦启动，必须在度过危机后适时停止，否则，其非特异性捕获胞浆成分的特性将导致细胞发生不可逆的损伤。这也提醒我们在研究自噬时一定要动态观察，任何横断面的研究结果都不足以评价自噬的活性。目前，已经报告了许多因素能诱导细胞发生自噬，如饥饿、生长因子缺乏、微生物传染、细胞器损伤、蛋白质折叠错误或聚集、DNA损伤、放疗、化疗等等，这么多刺激信号如何传递的、哪些自噬蛋白接受信号、又有哪些自噬蛋白去执行等许多问题都还在等待进一步解答中。关于传递自噬信号的通路目前比较肯定的有：阻止类ClassIPI3Kpathway（PI-phosphatidylinositol，磷脂酰肌醇）与IRS(Insulinreceptorsubstrate)结合，接受胰岛素受体传来的信号（血糖水平高阻止自噬）。
自噬(Autophagy)是一种在进化上高度保守的通过溶酶体吞噬并降解部分自身组分的细胞内分解代谢途径。自噬与多种生理功能有关，在饥饿等不利的环境条件下， 细胞通过自噬降解多余或异常的细胞内组分，为细胞的生存提供能量及原材料，促进生物体的生长发育、细胞分化及对环境变化产生应答。自噬异常与多种病理过程如神经退行性疾病、代谢疾病等都有密切关系。由于细胞自噬在生理和病理过程中都有重要作用，自噬已经成为细胞生物学领域的一个新的研究热点。对抗关系中，自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。
目前使用较多的自噬流检测方法是通过Western blot 检测 microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3B (LC3B) 蛋白表达水平，但是如果没有自噬工具药作为对照，则观察到的 LC3B 改变无法真实反映细胞内自噬流状态。例如 LC3B-II 增加既可能是自噬活化后自噬小体增多而成，也可能是自噬溶酶体qingchu失败所致。自噬流的检测方法较为复杂，单独使用现有的某一种技术方法往往不能达到系统性检测自噬流，因此需要选择多种不同实验方法，综合评价其检测结果才能较为客观地反映细胞自噬流状态。自噬信号通路受到严密调控，在基础水平上起到重要管家作用，可使细胞在多种应力条件下继续存活。大连GFP-LC3单荧光自噬
白藜芦醇通过诱导自噬途径抑制PrP（106～126）介导的神经SH-SY5Y细胞凋亡和线粒体功能障碍。成都GFP-LC3单荧光自噬慢病毒
在活性氧类(reactiveoxygenspecies，ROS)、营养缺乏、细胞衰老、缺氧和缺血等刺激下，细胞内线粒体受损，线粒体形态和功能发生改变，因此被自噬蛋白特异性包裹并被溶酶体降解。在心脏缺血缺氧性疾病、高xue压及大血管疾病中，线粒体自噬可以修复因缺氧、缺血及损伤等所致的线粒体结构和功能的改变。心肌细胞的正常工作需要线粒体的氧化功能，适当的线粒体自噬对心肌细胞具有保护作用，然而过度的线粒体自噬则会导致细胞内线粒体过度清chu，影响线粒体的氧化功能，从而导致心肌细胞无法正常工作，进而加重心肌细胞损害。成都GFP-LC3单荧光自噬慢病毒
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