细胞焦亡属于炎症性死亡途径，按激huo机制，可分为Caspase-1依赖和不依赖两种途径。两种途径都是通过切割GSDMD后形成N端游离的肽段，这一肽段会诱导细胞形成孔道并导致细胞破裂，释放胞质成分。两种途径都能同时诱导IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成成熟的IL-1β和IL-18。不同的只是是否直接激huoCaspase-1。（1）细胞焦亡发生的经典通路：在病原体、细菌等信号的刺激下，细胞内的NLR识别这些信号，通过衔接蛋白ASC与Pro-Caspase-1结合，激huoCaspase-1，活化的Caspase-1一方面切割GasderminD，形成GasderminD氮端和碳端，GasderminD氮端就会和细胞膜上的磷脂蛋白结合，形成孔洞，释放内容物，诱导焦亡发生；另一方面，活化的Caspase-1对IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成有活性的IL-1β和IL-18，并释放到胞外，造成炎症反应；（2）依赖Caspase-4、5、11的非经典途径：以炎性刺激因子LPS为例，没有通过受体直接进入细胞质内，Caspase其它家族成员如Caspase-4、5、11被活化，活化的Caspase-4、5、11切割GasderminD，诱导焦亡发生；另一方面，诱导Caspase-1的活化，对IL-1β和IL-18的前体进行切割，造成炎症反应。细胞焦亡和gasderminD并不能完全杀灭胞内的细菌。黑龙江整体项目细胞焦亡
Davis等提出抑制肠上皮细胞的焦亡可能是美沙拉嗪和皮质类固醇的zhiliao作用机制。一系列实验表明，激huo炎症小体的传感器过度激huo会导致肠道损伤和肠道炎症。活动性IBD患者黏膜中AIM2和IFI16炎性小体的强烈上调和巨噬细胞A20缺乏症显着增强了NLRP3性体介导的Caspase-1激huo，表明典型的炎性体途径和可能导致的过度激huo细胞焦亡在IBD的发生、发展和预后中起关键作用。在非典型的炎性小体途径和典型的炎性小体途径中发生了类似的现象。湖北整体实验细胞焦亡价格比较经典细胞焦亡的相关调控因子参与了缺血性脑损伤，细胞焦亡可能是脑卒中干预的潜在靶点。
GasderminE在胎盘、脑、心脏、肾脏、耳蜗、肠和IgE引发的肥大细胞中表达。此外有研究显示，因化疗药物、肿瘤坏死因子和病毒感ran等而被激huo的caspase-3可以特异性地剪切gasderminE从而引起细胞膜小孔的形成以及细胞的溶解死亡导致细胞焦亡，表明在特定细胞类型中由特定的gasdermin分子执行细胞死亡功能。这一发现改变了我们对程序性细胞死亡的理解，因为caspase-3一直被认为是细胞凋亡的标志。GasderminE的表达或表达水平决定了caspase-3激huo细胞的细胞死亡形式，高表达gasderminE的细胞通过诸如化疗药物的”凋亡刺激”而发生细胞焦亡，缺乏足够gasderminE的细胞会在细胞凋亡后发生继发性坏死。
炎性caspase家族蛋白——包括caspase1,4,5，11（其中4,5存在于人中），对于免疫反应的信号传递起到了关键的作用。它们是组成"炎症小体"（inflammasome）的重要元件，后者介导了多种促炎性分子（pro-IL-1beta，pro-IL-18）的表达与分泌。炎性caspase同时还参与了一类叫做"细胞焦亡"的事件的发生。实验证明，革兰氏阴性菌中的脂多糖（LPS）能够激huo宿主体内caspase1或者caspace4,5活性，也有实验证明caspase4,5,11能够与LPS直接结合。这些炎性caspase的激huo能够促进细胞焦亡事件的发生，同时能够激huoNLRP3炎症小体，并引发热休克症状。然而，炎性caspase究竟是如何调节这些细胞事件至今仍然有待解决。**近，来自UCSF的VishvaMDixit研究组与来自NIBS的邵峰研究组分别发现了一类炎性caspase的关键性底物：gasderminD，该蛋白的切割能够引发细胞焦亡事件的发生。其中，Dixit等人利用正向遗传学的手段对小鼠进行了大规模的基因诱变，并从中筛选能够抑制caspase11信号通路的基因。该基因名为Gsdmd，存在一个105位的异亮氨酸到赖氨酸的突变。他们发现这一突变体小鼠不能够正常发生细胞焦亡，而且在转染LPS后也不能够正常产生IL-1β。不完全是因为该过程没有焦亡关键因子IL-1β的释放，取而代之的是IL-1α的分泌。
HMGB1蛋白也是参与非经典途径细胞焦亡的关键分子。高速泳动族(highmobilitygroup，HMG)蛋白是一类广fan存在于细胞内外的DNA结合蛋白质。HMGs根据定位不同发挥不同功能：在细胞核和线粒体中参与DNA的构建；在细胞质中作为信号调节因子；在细胞外环境中作为炎症细胞因子参与疾病发生。HMG蛋白包括3个家族：HMG-A、HMG-N和HMGbox(HMG-B)。HMGB1是一种进化高度保守的蛋白质，广fan表达于哺乳动物的各类细胞中，在许多感ran性或无菌来源的全身性炎症疾病中发挥重要作用。1999年，Wang等发现HMGB1是内du素致死的晚期重要效应蛋白质，随后HMGB1作为炎症介质受到广fan关注。当ai细胞或免疫细胞受到内、外源性刺激时，可引起HMGB1主动分泌；HMGB1也可通过受损细胞和死亡细胞被动释放，促进炎症反应；巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬可能导致活性HMGB1大量释放，免疫细胞与死亡细胞直接相互作用，进一步促进其释放。HMGB1可以通过多种途径刺激不同的免疫细胞产生多种炎症相关蛋白质，如细胞因子、趋化因子、黏附分子和组织因子等，与脓毒血症、缺血再灌注损伤、中shu神经系统疾病、心血管疾病、ai症等多种疾病相关。炎症小体的活化是细胞焦亡调控的经典途径，是细胞焦亡调控的中心环节。湖北整体实验细胞焦亡价格比较
caspase-8作为外源性凋亡途径caspase-3上游的因子，在细胞凋亡和焦亡中均发挥作用。黑龙江整体项目细胞焦亡
在caspase-3缺失的细胞中，细胞可通过caspase-7的激huo进入细胞凋亡，而不是细胞焦亡。接下来研究人员进一步探究了在中流的化疗药物引起的细胞死亡中，GSDME介导的细胞焦亡是否发挥了作用。人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞和人恶性黑色素瘤MeWo细胞具有GSDME较高水平的表达，在Topotecan，Etoposide，Cisplatin等化疗药物作用下，细胞发生明显的细胞焦亡而不是细胞凋亡，说明GSDME作为抑ai基因有望成为临床zhiliao的新方向。然而在大部分肿瘤细胞中，由于启动子区的DNA甲基化，GSDME的表达往往是沉默的。研究人员发现，对于GSDME表达较低的细胞，DNA甲基化酶抑制剂decitabine能显着提高GSDME的表达，将decitabine和化疗药物（阿霉素等）联合用药，对肿瘤细胞有明显的杀伤效果。除了探究GSDME在中流化疗中的作用，研究人员发现与在肿瘤细胞中沉默表达相反，GSDME在正常组织中均有表达，那么GSDME是否是化疗药物杀伤正常组织细胞的帮凶呢？研究发现，敲除GSDME的小鼠在接受化疗药物后，可以免受多种器guan的损伤，比如小肠绒毛并且野生型小鼠在接受化疗药物后体重降低15%，而敲除GSDME的小鼠体重变化不明显，这说明GSDME在化疗药物的毒副作用中发挥重要作用。黑龙江整体项目细胞焦亡