麻黄、败酱草、杜仲、女贞子、金银花等所含山柰酚可以通过抑制CASP1的表达和活性，增加TLR4、NLRP3的表达，抑制GSDMD分解，发挥抑制焦亡发生的作用。灯盏花乙素为半枝莲有效成分，可以调节CASP1活化及成熟IL-1β、HMGB1的释放，降低NLRP3的激huo率，抑制焦亡发生。木蝴蝶所含有的大黄素可以通过TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3通路来减轻心肌细胞损伤，抑制心肌细胞焦亡。其余中药尚未见细胞焦亡的相关报道，但是有研究显示其有效成分或提取物存在于干预炎性小体激huo的作用，有待进一步研究。Yu等发现caspase-11介导的非经典途径细胞焦亡参与柯萨奇病毒B3诱导的心肌炎发病过程。北京细胞样本细胞焦亡实验咨询问价
细胞焦亡途径分为两种，由caspase-1介导的经典细胞焦亡途径和由caspase-11 (人类同源的炎性半胱氨酸蛋白酶为caspase-4/5)介导的非经典细胞焦亡途径。细胞受到不同刺激时，可激huo不同的半胱氨酸蛋白酶，如LPS激huocaspase-11，ATP、细菌鞭毛、孔形成du素等可激huocaspase-1，caspase酶均通过切割GSDMD蛋白，解除它的自抑制结构，启动细胞焦亡通路。两种途径不同之处在于，caspase-1不jin可切割GSDMD蛋白，还可切割pro-IL-1β，形成成熟的IL-1β；而caspase-11jin切割GSDMD蛋白，使胞膜成孔，刺激K+流出，进而激huoNLRP3炎症小体，活化caspase-1，产生成熟的IL-1β。上海细胞焦亡整体实验哪家便宜与细胞焦亡相关的中药主要有麻黄、沙棘、败酱草、杜仲、女贞子、金银花、半枝莲、木蝴蝶、白果等。
KEGG富集分析结果显示，细胞焦亡潜在靶点的主要相关信号通路为NOD样信号通路、NF-κB信号通路、Toll样受体信号通路、TNF信号通路等。研究发现，抑制NOD受体家族成员NLRP3的活化，可有效减少GSDMD N末端切片的生成，进而抑制细胞焦亡的发生。Hu等使用马钱子苷抑制NF-κB信号通路，可有效降低软骨基质分解代谢，抑制关节软骨的软骨细胞焦亡。Tavakoli等发现，胚胎干细胞来源的外来体可抑制Toll样受体信号通路相关的TLR4介导的细胞焦亡。TNF-α是TNF信号通路的关键节点。Pei发现，TNF-α是三氧化2砷诱导细胞发生焦亡的关键靶点，并通过细胞实验表明，抑制TNF-α产生可有效减少焦亡的发生。
非经典的细胞焦亡途径：除caspase-1，鼠源巨噬细胞中caspase-11 (人源中的caspase-4/5)也可以在胞内作为受体特异性结合LPS。大肠埃希菌、鼠伤寒沙门菌和福氏志贺菌等多种革兰阴性菌的LPS通过TLR4递送到胞质中并激huocaspase-11。活化的caspase-11可裂解GSDMD，使GSDMD的N端活化引起细胞焦亡；同时活化的caspase-11开启pannexin-1通道，诱导K+外流，激huoNLRP3炎症小体，促进IL-1β释放。此外，ATP还可通过被切割的pannexin-1区域以自分泌或旁分泌方式与P2X7受体结合，打开P2X7孔，促进焦亡。炎症小体虽参与了非经典途径，但并未直接参与细胞焦亡过程，而是通过炎性的半胱氨酸酶切割GSDMD，使其具有成孔活性而引起细胞程序性死亡。Caspases家族炎性蛋白酶的活性在细胞焦亡发生过程中起决定性作用。
细胞焦亡的机制中GSDMD的切割，IL-1β和IL-18前体的切割成熟和释放是关键信号，因此证明所诱发的细胞死亡方式是否为细胞焦亡，需要几个关键的实验证据：（1）GSDMD的切割（Western检测）；（2）Caspase的激huo，主要是Caspase-1，Caspase-4，Caspase-5，Caspase-11。（Western检测）；（3）IL-1β和IL-18前体的切割成熟和释放（Western，ELISA等）；（4）细胞形态学检测（CCK-8等）；（5）染色质完整性检测（Tunel等）。完整检测方式如下：1、形态变化（1）扫描电镜观察细胞形态；（2）免疫荧光染色（GSDMD/GSDME）；（3）Tunel检测。2、检测焦亡相关基因及蛋白（1）q-PCR/WesternBlot方法检测焦亡相关基因或蛋白的表达水平（例如，Caspase-1、4、5、11；GSDMD；CleavedCaspase-3、IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC等）；（2）ELISA试剂盒检测炎症因子的水平；（3）CCK8法测定细胞活力；（4）免疫组化检测组织蛋白的表达内du素诱导的caspase-4/5/11活化及非经典途径细胞焦亡可能是脓毒症发生和发展的重要因素。安徽专业检测细胞焦亡
抑制ESCRT-III可显著提高细胞焦亡的比例。北京细胞样本细胞焦亡实验咨询问价
Gasdermin家族具有45%序列同源性，包括gasderminA、B、C、D、E、DFNB59。除DFNB59缺失具有成孔活性的结构域以外，大部分都具有成孔活性，且jin在成孔结构域(pore-forming domain，PFD)与抑制结构域(repressing domain，RD)间存在不同的连接物，而PFD是功能结构域，可诱导细胞焦亡，并形成PIT。研究表明，GSDMD可在免疫细胞和肠上皮细胞中表达，由含242个氨基酸的氨基末端结构域(即N端结构域，gasdermin端，NT)通过一个含43个氨基酸的连接物与含199个氨基酸的碳末端结构域(即C端，CT)组成。NT可以形成gasdermin孔，因此NT也称为PFD。但通常成孔活性被C端抑制，因此C端也称为RD。在细胞焦亡过程中，caspase-1或caspase-4/5/11被激huo，活化的半胱氨酸蛋白酶在第275个氨基酸的位置切割连接物。当连接物被切割后，α4-螺旋从口袋样结构中释放，使NT与CT断开，解除自抑制结构。NT的成孔活性由此激huo，大约16个PFD单体寡聚化可在细胞膜上形成一个直径在10–15 nm的孔，引起膜肿胀破裂。北京细胞样本细胞焦亡实验咨询问价