几种线粒体蛋白（包括NFS1、ISCU、CISD1和CISD2）参与了利用铁进行铁-硫基团生物生成反应（iron-sulfurclusterbiogenesis）来负性调节铁死亡，这可能是通过减少有效的氧化还原活性铁含量来实现的。过量的铁至少可通过两种机制促进随后的脂质过氧化：通过铁依赖的Fenton反应产生活性氧（ROS）和jihuo含铁的酶（如脂氧合酶）。因此，铁螯合剂和抗氧化剂可以预防铁死亡。用铁螯合剂——去铁胺联合常规肝动脉化疗栓塞以zhiliao不能切除的肝ai患者的安全性和有效性目前正在研究中GPX4行使着双重功能，控制脂质过氧化物的稳态来预防细胞铁死亡以及维持正常的信号传导。天津细胞样本铁死亡项目
铁死亡（Ferroptosis）是2012年由Brent R. Stockwell提出的[1]，研究发现Erastin可以特异性诱导Ras突变细胞死亡，但是没有典型的细胞凋亡特征，铁螯合剂可以抑制这一过程，并且另一种化合物RSL3也有类似的细胞死亡表型[2, 3]。传统的细胞凋亡，细胞自噬，细胞焦亡的抑制剂不能抑制铁死亡过程，但铁离子螯合剂可以抑制这一过程，说明铁死亡是铁离子依赖的过程。与经典的细胞凋亡不同，铁死亡过程中没有细胞皱缩，染色质凝集等现象，但会出现线粒体皱缩，脂质过氧化增加。安徽细胞铁死亡参考价格铁死亡是一种由脂质过氧化驱动的铁依赖性氧化细胞死亡。
铁在人体中通常以三价铁（Fe3+）形式存在，在一些酶和转运蛋白的作用下其从循环系统进入到细胞质和线粒体内变成具有氧化还原活性的二价铁（Fe2+），这些活性铁会通过芬顿反应催化产生ROS，铁依赖产生的ROS与脂质发生过氧化反应，从而诱导细胞铁死亡。此外，GSH消耗诱导的Gpx4失活所导致的脂质过氧化也参与铁死亡。有研究显示，在大约三分之一的成年非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者中可观察到肝脏铁储备的增加，其可通过增加氧化应激和脂质代谢来促进疾病的发生和进展。
在铁死亡相关疾病中,脏器的缺血再灌注(ische[1]mia/reperfusion,I/R)损伤受到广fan关注.2014年,德国Linkermann等人率先在国际上报道了铁死亡参与肾脏缺血再灌注损伤的发生.几乎同时,德国MarcusConrad课题组则发现抑制铁死亡还可以明显改善肝脏的缺血再灌注损伤.Gao等人建立了离体(exvivo)的小鼠心脏缺血再灌注模型,发现通过抑制谷氨酰胺代谢从而抑制铁死亡可以减轻损伤.为进一步明确铁死亡在其中的作用,我们以小鼠为实验对象建立在体(invivo)心肌缺血再灌注模型,发现给予铁死亡抑制剂可明显减轻缺血再灌注导致的急性和慢性心脏损伤,为防治相关疾病提供了前景光明的新思路和新策略。硒元素的缺失会抑制GPX4活性，诱发铁死亡。
抑制抗氧化系统也是诱导铁死亡的重要途径之一,抗氧化系统包括谷胱甘肽还原酶/谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶(GR/GSH/GPx),有研究发现一种甲萘二酮羧酸衍生物6-[2-(3-甲基)-萘醌基]己酸(NQA),能够抑制细胞内的抗氧化系统。通过配位组装过程构建了Fe3+和NQA的自组装纳米粒,不jin能够释放铁离子通过Fenton反应提高体内ROS水平,释放的NQA还能够明显抑制体内的抗氧化系统(GR/GSH/GPx),能够在双途径中诱导铁死亡,明显地遏制了中流的生长、转移和耐药。与之相似,Xu等设计了一个pH敏感的金属有机纳米反应器,同时负载生物碱荜拔酰胺。制备的纳米粒进入偏酸性的中流细胞内后会快速地释放荜拔酰胺,荜拔酰胺能够下调GSH,抑制体内抗氧化系统,加速诱导铁死亡,提供了一种新型高效的zhiliao方案。结果表明，在铁死亡的细胞中，PGSK的绿色荧光会减弱；或者使用Iron Assay Kit检测细胞、组织中的铁水平。中国澳门组织样本铁死亡检测服务
静止素硫基氧化酶1通过抑制Nrf2的激huo来增加肝ai细胞对索拉非尼诱导的铁死亡的敏感性。天津细胞样本铁死亡项目
Nrf2/HO-1信号通路在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的进展中发挥着重要作用；激huoNrf2/HO-1通路可改善脂质功能障碍，使肝脏免受NAFLD的侵害。钟桂玲等人的研究显示通过激huoNrf2，上调Gpx4的表达，可降低细胞内氧化应激，抑制RSL3（一种铁死亡诱导剂）诱导的心肌细胞铁死亡；这就提示我们Nrf2/Gpx4通路的激huo可抑制铁死亡。二甲双胍（Met）可上调NAFLD大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、Gpx4、xCT的表达；而且Nrf2抑制剂brusatol能明显逆转Met对Nrf2/Gpx4通路的激huo作用以及对NAFLD大鼠肝脏的保护作用，提示Met可能通过激huoNrf2/Gpx4通路，抑制铁死亡，使肝脏免受损伤。天津细胞样本铁死亡项目