自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因(autophagy-relatedgene,ATG)执行精细的调控。在饥饿、低氧、药物等因素作用下，待降解的细胞成分周围会形成双层结构分隔膜，随后分隔膜逐渐延伸，较终将待降解的胞浆成分完全封闭形成自噬体(autophosome)；自噬体形成后将通过细胞骨架微管系统运输至溶酶体，二者融合形成自噬溶酶体(autopholysome)；较终其内容物在溶酶体酶作用下被细胞降解利用。目前研究发现自噬调节涉及多种信号通路，其中以腺苷单磷酸活化蛋白激酶(adenosinemono-phosphateactivatedproteinkinase,AMPK)及哺乳动物雷帕霉素受体(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)信号通路为调控中心。AMPK促进自噬发生，而mTOR阻止自噬发生。此外，许多经典的凋亡信号通路或蛋白被发现与自噬调控之间存在着复杂的交织。在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。安徽wb检测自噬流
小自噬也就是通过溶酶体细胞膜凹陷，将细胞质物质直接吞入溶酶体的过程。小自噬对维持细胞器大小、细胞膜同态调节器以及细胞在氮限制条件下的存活率至关重要。分子伴侣介导的自噬(CMA)分子伴侣介导的自噬(CMA)也就是在含有可被受溶酶体细胞膜受体LAMP-2A（溶酶体相关细胞膜蛋白质2A）识别的伴娘蛋白的复合体内，将胞浆蛋白在溶酶体细胞膜上进行直接转运，使其去折叠并完成降解。自噬在细菌与病原体入侵时产生的免疫防御中起到关键作用。发生传染时，可通过自噬调控炎症、抗原及微生物捕捉与降解。安徽wb检测自噬流在病变的细胞中也常可见到自噬性溶酶体。
自噬与凋亡合作方式在现有研究报道中较为多见。该种情况下，自噬与凋亡的调控目标都是促进细胞死亡。合作方式分为3种：(1)各自同步引发细胞死亡；(2)一种为主，另一为辅；(3)一方功能缺陷情况下，另一方替补诱导细胞死亡。许多诱导凋亡的刺激常常也会诱导自噬，比如神经酰胺调整乳腺病和结肠病中均发现凋亡与自噬同时上调。在调整T淋巴细胞的临床试验中也发现二者被同时唤醒，药物氯碘喹啉通过扰乱mTOR信号通路诱导白血病细胞和骨髓瘤细胞发生自噬性死亡和凋亡；靶向敲除自噬相关蛋白ATG7或用自噬阻止剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)会阻止caspase唤醒，减少细胞凋亡；许多情况下，自噬诱导细胞死亡的潜力被凋亡所阻止，但它会在凋亡功能缺陷时发挥关键作用。依托泊苷、毒胡萝卜内酯等处理的凋亡缺陷Bax/Bak−/−的小鼠胚胎成纤维细胞中发现细胞自噬上调，特异性阻止剂阻止自噬后细胞存活率明显上调。上述情况下，自噬和凋亡通过共同作用、互补合作，或替补机制共同引发细胞死亡。
自噬紊乱也可能在类风湿性关节炎、多发性硬化等其他自身免疫病的发生中起到一定作用。自噬的信号通路非常复杂，有许多蛋白都可作为调控自噬的靶点，并针对其开发药物。按照对自噬功能的影响，这些分子大体可分为自噬促进剂和自噬阻止剂两类。自噬促进剂一般通过模拟饥饿或营养缺乏来实现对自噬的刺激作用。这一类分子较常见的是TOR激酶（mTOR）阻止剂。由于mTOR是细胞中主要的能量感受器，阻止mTOR相当于模拟细胞饥饿时的状态。如前文中的机理所述，阻止mTOR会解除Atg13的磷酸化，进而唤醒自噬。有几种mTOR阻止剂已经进入市场，例如雷帕霉素（Rapamycin,又称西罗莫司Sirolimus）、依维莫司（Everolimus）和索拉非尼（Sorafenib）。自噬紊乱可能在类风湿性关节炎、多发性硬化等其他自身免疫病的发生中起到一定作用。
自噬过程中的不同阶段(1)未受诱导细胞(2)自噬诱导及吞噬泡形成(3)自噬完成及(4)与溶酶体融合。1、诱导与吞噬泡形成：为应对多种刺激，通过形成一种独特的平整细胞膜（吞噬泡）诱导自噬。上述过程需要两种蛋白质复合物参与其中，负责调控自噬体形成。2、自噬体延伸与形成：吞噬泡的延伸会导致形成自噬体，一般为双层膜细胞器。此步骤为简单隔离步骤，其中不发生降解。自噬体内外表面均存在LC3B-II。在自噬过程中，LC3的合成与加工均有所增加，且可将其作为标记物监控细胞内自噬水平。3、融合、降解与回收：完全形成的自噬体与溶酶体在细胞内相融合。自噬体-溶酶体的融合机制与同质性液泡膜融合机制相同。4、对囊泡内物质的降解依赖一系列溶酶体/液泡内酸性水解酶完成。由降解产生的小分子，特别是氨基酸，会被重新转运至细胞质内用于蛋白质合成与细胞功能维护。在病变发生的发展的不同阶段，自噬的作用可能不同。安徽wb检测自噬流
自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡,作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。安徽wb检测自噬流
虽然自噬促进剂和自噬阻止剂在临床应用中有广阔的前景，但许多分子存在特异性不足的问题，限制了它们的实际应用。例如，mTOR作为细胞中的一个重要的能量感受器，调控自噬只是其下游众多信号通路中的一个，故而，旨在改变自噬水平的mTOR阻止剂/激动剂，存在许多可能不利于总体疗效的副作用，这限制了雷帕霉素在调整神经退行性疾病中的应用。又例如，氯喹或羟氯喹可以通过扰乱溶酶体功能阻止自噬，增强化疗药物的作用，但其免疫阻止作用有可能不利于总体的抗病效果。安徽wb检测自噬流