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脂肪酸是一类碳链结构的有机化合物，通常由长链碳原子组成，其中每个碳原子上都有一个羧基（-COOH）和一条烷基侧链。脂肪酸可以分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸两大类。饱和脂肪酸（Saturated fatty acids）：饱和脂肪酸的碳链中的碳原子通过单键连接，没有双键。简单的饱和脂肪酸是甲酸（formic acid），只有一个碳原子。一般的饱和脂肪酸包含12个碳原子以上，如丁酸（butyric acid，4个碳原子）、棕榈酸（palmitic acid，16个碳原子）和硬脂酸（stearic acid，18个碳原子）等。它们通常是固体形式，常见的饱和脂肪酸包括硬脂酸（stearic acid）和棕榈酸（palmitic acid）。闵行区比较好的脂肪酸价位

氧化分解β-氧化脂肪酸不溶于水，在血液中与清蛋白结合后（10：1），运送至全身各组织细胞，在细胞的线粒体内氧化分解，释放出大量能量，以肝脏和肌肉为活跃。1904年，Knoop刚苯环作标记，追踪脂肪酸在动物体内的转变，发现奇数碳脂肪酸衍生物被降解时，尿中检出马尿酸，若是偶数碳，尿中检出苯乙尿酸。推测脂肪酸酰基链的降解发生在β-碳原子上，即每次从脂酸链上切下一个二碳单位。后来的实验证明β-氧化学说是正确的，切下的二碳单位是乙酰CoA，脂肪酸进入线粒体前要先被活化。β-氧化1）脂肪酸的活化； [7]2）脂酰CoA进入线粒体； [7]3）脂酰CoA的β-氧化； [7]脂酰CoA氧化生成乙酰CoA涉及四个反应—脱氢、加水、再脱氢、硫解。每一次产生1分子乙酰CoA和比原来少2个C的脂酰CoA。再进行下一轮β-氧化，如此循环反复。上海哪些脂肪酸材料区别它们在生物体内起着多种重要的生理功能，包括能量储存、细胞膜结构和功能、信号传导等。

其它脂酸类机体内不仅有软脂酸，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种不饱和脂肪酸，除营养必需脂肪酸依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由软脂酸在细胞内加工改造而成。 [8]1. 碳链的延长和缩短脂肪酸碳链的缩短在线粒体中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。 [8]脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。 在内质网，软脂酸延长是以丙二酰CoA为二碳单位的供体，由NADPH+H+供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与辅酶A相连参加反应。除脑组织外一般以合成硬脂酸（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。

脂肪酸（(fatty acid)）是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。脂肪酸代谢脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为：短链脂肪酸，其碳链上的碳原子数小于6，也称作挥发性脂肪酸；中链脂肪酸，指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是辛酸（C8）和癸酸（C10）；长链脂肪酸，其碳链上碳原子数大于12。一般食物所含的大多是长链脂肪酸。脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和的不同可分为3类，即：饱和脂肪酸，碳氢上没有不饱和键；单不饱和脂肪酸，其碳氢链有一个不饱和键；多不饱和脂肪酸，其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。脂肪酸可以分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸两大类。

4.α-亚麻酸α-亚麻酸（α-lenolenic acid）重要的生理功能首先在于它是n-3系列多不饱和脂肪酸的母体，在体内代谢可生成DHA和EPA。由于DHA是脑和视网膜中两种主要的多不饱和脂肪酸之一，所以，许多动物试验表明，膳食中α-亚麻酸，特别是在极度或长期缺乏情况下，会出现相应缺乏症状，出现视觉循环缺陷与障碍。同时α-亚麻酸的生理功能还表现在对心血管疾病的防治上。Berry和Hirsch在1987年就通过对一组无心脏病或的中年男子的脂肪组织中的脂肪酸组成分析，指出脂肪组织中α-亚麻酸每增加1%，动脉收缩和舒张压就降低667Pa。1988年后，Salonen等人观察到芬兰男子较低的血压与α-亚麻酸摄入水平有重要关联，支持了前述研究结论。我国医学科学院用富含α-亚麻酸的苏子油对鼠的高脂血症试验表明：α-亚麻酸能明显降低血清中总胆固醇和LDL-胆固醇水平，提高HDL-胆固醇/LDL-胆固醇比值，作用优于安妥明。 [12]α-亚麻酸的另一重要功能是增强机体免疫效应。不饱和脂肪酸的双键通常以顺式构型存在，但在某些情况下也可能存在反式构型。杨浦区靠谱的脂肪酸24小时服务

饱和脂肪酸（Saturated fatty acids）：饱和脂肪酸的碳链中没有双键，所有碳原子上都与氢原子饱和连接。闵行区比较好的脂肪酸价位

植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键（即ω3和ω6）的去饱和酶，能合成以上3种多不饱和脂肪酸。当食入亚油酸后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成花生四烯酸。 [8]调节方法乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。1.代谢物的调节在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内ATP增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。闵行区比较好的脂肪酸价位

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